中西医结合治疗病毒性肝炎的研究进展——全国中西医结合病毒性肝炎学术会议报道

全国中西医结合病聋性肝炎学术会议于1985年6月3～6日在哈尔滨召开,这次会议是根据1983年12月武汉召开的肝炎学术会议预定计划召开的。会议共收到论文250多篇,内容广泛新颖,丰富多采,临床观察大多有对照设计,也有多因素的随机分析,实验研究与临床研究有机地紧密相结合,把病毒性肝炎中西医结合治疗的研究提高到一个新的水平。说明自1983年武汉肝炎会议以来,广大中西医结合工作者,对病毒性肝炎中西医结合的治疗研究,进行了大量的工作,取得了不少进展,现择其主要内容报道如下。     

慢性肝病患者血清Ⅲ型前胶原及透明质酸的变化

采用放射免疫法测定６８例慢性肝病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、透明质酸（ＨＡ）水平及部分肝功能的变化．结果表明：慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、肝硬化（ＬＣ）及肝癌（ＨＣＣ）患者血清ＰＣⅢ、ＨＡ均显著高于正常组（Ｐ＜０．０１），而慢性迁延性肝炎ＰＣⅢ、ＨＡ升高不显著．血清ＰＣⅢ与γ－球蛋白呈正相关．另外，ＨＡ水平与部分肝功能损伤程度趋于一致，与γ－球蛋白有相关性．提示：血清ＰＣⅢ、ＨＡ检测可作为肝纤维化、肝硬化的血清学指标，且可作为动态观察肝纤维化发展过程的临床指标．ＨＡ可反映慢性肝功能损伤程度．     

NK活性与裸鼠体内移植肿瘤生长的关系

Ｂａｌｂ／Ｃ－ｎｕ／ｎｕ裸小鼠２４只，随机分为两组。环磷酰胺组１２只，腹腔注射环磷酰胺２ｍｇ／只，１周后随机抽取６只作为受瘤鼠，皮下接种ＳＭＭＣ—７７２１人肝癌细胞（１×１０７个／只），另６只处死后测定脾脏淋巴细胞自然杀伤活性（ＮＫ活性）；对照组１２只，腹腔注射等渗盐水０．４ｍｌ／只，１周后处理同环磷酰胺组。结果表明，注射环磷酰胺后裸小鼠ＮＫ活性从２６．６７±６．３２％降至１５．００±３．８０％（Ｐ＜０．０１），环磷酰胺组肿瘤生长速度明显快于对照组（３３．９２±１０．２１ｖｓ２０．０３±８．３１ｍｍ／周，Ｐ＜０．０５），且环磷酰胺组肿瘤成瘤率高，而潜伏期短。提示ＮＫ活性在裸小鼠抗肿瘤免疫中具有重要的作用     

肝功能试验逐步回归分析对慢性肝病诊断的意义

本文应用逐步回归分析方法,对各项肝功能检测数据用计算机处理,筛选出对判断慢性肝病有一定参考意义的主要血清生化指标,井建立逐步回归方程,经回代与预测,与肝组织活检病理诊断符合率为78.95～95.00％,说明用被筛选出的主要生化指标所建立的判别方程,对判别慢性肝病有较好的效果,对临床有的放矢地选择肝功能试验有较重要意义。     

肿瘤坏死因子在刀豆蛋白A诱导的肝损伤中的作用

利用刀豆蛋白A（ConA）诱导小鼠建立肝损伤模型,通过检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、观察光镜和电镜下肝组织病理学变化评价肝损伤,研究了抗鼠TNF－α单克隆抗体对该肝损伤模型的影响。结果发现,模型组血浆TNF－α含量（0．19±0．06ng／ml）,明显高于正常对照组（0．00±0．00ng／ml,P＜0．01）,且血浆TNF－α含量与肝损伤程度一致。肝损伤早期病理变化突出表现为肝细胞凋亡,抗鼠TNF－α单抗组血浆TNF－α含量（0．00±ml）明显低于模型组（P＜0．01）,肝组织学检查无肝损伤表现,显示抗鼠TNF－α单抗对该模型具有保护作用,表明ConA可诱导小鼠发生肝损伤,TNF－α起重要的介导作用,细胞调亡可能为ConA造成肝细胞死亡的一种重要机制。     

抗TNF-α单抗对刀豆蛋白A诱导急性肝损伤的保护作用

为探讨TNF-α在刀豆蛋白A（ConA）诱导的肝损伤中的作用,在ConA诱导的小鼠急性肝损伤模型上,观察血浆TNF-α含量、ALT活性、光镜和电镜下肝组织病理变化及应用抗TNF-α单抗的肝损伤阻断作用。结果发现,与正常对照组比较,模型组TNF-α、ALT明显增高[分别为（0.19±0.06)ng/ml,(1414±567)U/L,均为P<0.01],肝损伤在光镜、电镜下表现为肝细胞凋亡和坏死;抗TNF-α单抗组的TNF-α、ALT分别较模型组和无关单抗组明显降低,未见肝细胞凋亡和坏死。结果表明肝细胞凋亡可能为ConA诱导肝细胞死亡的机制;TNF-α在ConA性肝损伤模型中起重要的介导作用;抗TNF-α单抗可以阻断ConA性肝损伤的发生,即有肝细胞保护作用。     

血管活性药物降低肝硬化门脉高压的实验研究

文献中尚未见多种血管活性药物在同一实验条件下进行比较研究的报道,为此,我们在相同条件下进行了中西医血管活性药物可乐定、呱唑嗪、心痛定,汉防己甲素、硝酸甘油及当归注射液对鼠肝硬化门脉高压作用的实验研究。设计及方法雄性大白鼠80只,随机分为正常对照、生理盐水,可乐定、呱唑嗪、心痛定、汉防     

空-回肠旁路或小肠切除后患者的肠钙吸收及维生素D的作用

小肠切除或空-回肠旁路术后的患者发生钙吸收障碍和骨软化.钙吸收障碍的原因可能包括维生素D缺乏、非可溶性钙盐在肠腔内沉淀、小肠长度减短以及肠粘膜病变等.此类患者常见血浆25-羟基维生素D[25(OH)D]浓度低下,表明维生素D缺乏;有报导1,25-二羟基维生素D[1,25(OH)_2D_3]的血浆浓度降低,如用维生素D治疗,可能改善肠钙吸收障碍.     

肝硬化门脉高压症药物治疗的进展

肝硬化门脉高压症药物治疗的进展李绍白（武汉市解放大道５１５号同济医院内科武汉４３００３０）肝硬化门脉高压症（ＰＨＴ）的药物治疗，仍着重于降低门脉压，控制食管、胃底静脉曲张（ＥＧＶ）出血，以及预防首次或再出血。ＥＧＶ急性出血的药物治疗在ＥＧＶ出血者中，...