椎间盘退变修复研究进展

椎间盘退变是导致腰腿痛的最主要原因之一.椎间盘退变在细胞水平的主要表现包括髓核细胞退变、髓核细胞外基质退变、软骨终板和纤维环退变.目前临床治疗的主要方法是保守治疗、传统手术治疗、微创治疗,目的是缓解症状,其治疗效果不能令人十分满意.而致力于生物学功能恢复的方法逐渐引起人们的重视.     

腰椎间盘突出症微创摘除术后观察护理

我科自2007年5月～2010年6月共收治腰椎间盘突出症患者62例,对腰椎间盘突出症患者微创手术摘除术后功能锻炼和护理的指导是非常重要的,它可促进其早日康复,现报道如下.     

不同代次免髓核细胞的形态学特征和生物学性状

背景：椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明,很难自行修复。近年来研究细胞移植治疗椎间盘退行性变尚处在实验室阶段。研究髓核细胞的生物学性状可为研究椎间盘退变机制、组织工程构建椎间盘、基因治疗等提供理论依据。目的：研究兔不同代次髓核细胞的生物学特性,旨在找出合适的种子细胞去治疗椎间盘退变性疾病。方法：从新西兰大耳白兔椎间盘髓核组织中,分离并培养髓核细胞同时进行培养传代,对原代及第3,4代髓核细胞进行苏木精一伊红染色观察细胞形态学变化;甲苯胺蓝染色和免疫细胞化学法检测髓核细胞内聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的表达;反转录PCR法测定Ⅱ型胶原和聚合蛋白聚糖mRNA的表达水平,观察各代髓核细胞生物学特性的变化。结果与结论：兔椎间盘髓核细胞可以在体外培养并进行传代,原代髓核细胞一般需7d左右贴壁,形状呈类圆形或多角形,原代和第3代髓核细胞都呈圆形或多角形,活力较强,苏木精-伊红染色后细胞核被染成均一蓝黑色,胞浆呈现淡粉色;髓核细胞经过甲苯胺蓝染色后,胞浆内呈现天蓝色,通过Ⅱ型胶原免疫组织化学染色后,胞浆内表现为黄褐色沉淀。到第4代细胞出现退变,Ⅱ型胶原和聚合蛋白聚糖mRNA的表达水平较前几代细胞显著下降。前3代的髓核细胞代谢旺盛,表型一致,聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达正常,传第4代后髓核细胞开始出现衰老、退变。     

ABCB1 C3435T、G2677AT基因形态与癌痛患者疼痛感知的相关性研究

目的:研究ABCB1 C3435T、G2677AT基因形态与癌痛患者疼痛感知的关系。方法:临床纳入2016年9月至2018年9月期间我院收治的185例恶性肿瘤患者组织病理学标本，将其中有癌痛的患者116例作为癌痛组，无癌痛的患者69例作为无痛组。应用三维聚丙烯酰胺凝胶DNA芯片技术检验患者ABCB1 C3435T、G2677AT基因分型情况，并分析ABCB1 C3435T、G2677AT基因形态与癌症患者癌痛的关系。结果:两组患者C3435T基因野生型、杂合子及突变型分布频率对比差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者G2677AT基因野生型、杂合子及突变型分布频率对比差异无统计学意义（P>0.05）。疼痛程度不同的患者C3435T和G2677AT基因型分布频率无差异（P>0.05）。癌痛组患者C3435T与G2677AT不同基因型间组内对比NRS评分差异无统计学意义（P>0.05）；C3435T与G2677AT相同基因型对比NRS评分差异无统计学意义（P>0.05）。结论:ABCB1 C3435T与G2677AT基因形态与癌痛患者疼痛感知并无直接关联，尚需进一步进行深入研究。     

穿透性心脏破裂的救治

心脏穿透伤合并其他脏器损伤,病情危重,变化急骤,如能速诊快治,则可能获救。现将我科1999年1月至1999年8月救治成功的4例刀刺伤性心脏破裂报道如下。1　临床资料本组4例,全部是男性,年龄22～37岁,受伤至急诊时间30～360min。胸壁伤口位于胸骨右缘4肋间处1例,位于胸骨左缘?..     

显微内窥镜下椎管减压椎间融合治疗腰椎失稳症的近期疗效观察

目的:探讨显微内窥镜下椎管减压、椎间植骨融合治疗腰椎失稳症的临床疗效。方法:2006年7月～2008年12月共收治退变性腰椎失稳症患者48例,患者均有持续性腰痛,伴有双侧臀部、双侧或一侧下肢疼痛、麻木,均有间歇性跛行、腰部屈伸活动受限。腰椎动力位X线片示均为单节段失稳,椎间水平移位≥4mm或椎间角度变化≥11°,但滑移不超过Ⅰ度。均采用显微内窥镜下经椎板间隙入路椎管减压、经椎间孔入路椎体间自体骨粒、椎间融合器置入椎体间融合术。术后2周(出院时)拍腰椎正侧位X线片,术后每3个月复查X线片。按照Macnab标准评价疗效,随访观察近期治疗效果。结果:手术时间70～150min,平均95min;出血量110～210ml,平均150ml。随访6～18个月,平均12个月。术后症状及体征均有不同程度缓解,术中、术后均无任何并发症发生。末次随访时按照Macnab标准,优24例,良20例,可4例。X线检查未见cage移位、下沉,37例随访超过9个月的患者均见椎间隙变模糊,过伸过屈侧位X线片示椎体间无移位,但所有患者均未观察到椎间隙消失和骨小梁完全通过椎体间上下终板。结论:显微内窥镜下椎管减压及椎间融合术治疗退变性椎间失稳症具有创伤小、早期疗效满意等优点,长期疗效及融合情况需进一步随访观察。     

不同代次兔髓核细胞的形态学特征和生物学性状

背景：椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明,很难自行修复。近年来研究细胞移植治疗椎间盘退行性变尚处在实验室阶段。研究髓核细胞的生物学性状可为研究椎间盘退变机制、组织工程构建椎间盘、基因治疗等提供理论依据。 目的：研究兔不同代次髓核细胞的生物学特性,旨在找出合适的种子细胞去治疗椎间盘退变性疾病。 方法：从新西兰大耳白兔椎间盘髓核组织中,分离并培养髓核细胞同时进行培养传代,对原代及第3,4代髓核细胞进行苏木精-伊红染色观察细胞形态学变化;甲苯胺蓝染色和免疫细胞化学法检测髓核细胞内聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的表达;反转录PCR法测定Ⅱ型胶原和聚合蛋白聚糖mRNA的表达水平,观察各代髓核细胞生物学特性的变化。 结果与结论：兔椎间盘髓核细胞可以在体外培养并进行传代,原代髓核细胞一般需7 d左右贴壁,形状呈类圆形或多角形,原代和第3代髓核细胞都呈圆形或多角形,活力较强,苏木精-伊红染色后细胞核被染成均一蓝黑色,胞浆呈现淡粉色;髓核细胞经过甲苯胺蓝染色后,胞浆内呈现天蓝色,通过Ⅱ型胶原免疫组织化学染色后,胞浆内表现为黄褐色沉淀。到第4代细胞出现退变,Ⅱ型胶原和聚合蛋白聚糖mRNA的表达水平较前几代细胞显著下降。前3代的髓核细胞代谢旺盛,表型一致,聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达正常,传第4代后髓核细胞开始出现衰老、退变。     

数字及逆向工程技术在复杂骨科应用进展

背景：医学数据可视化技术的快速发展及不断对医学领域地渗透,尤其使脊柱外科在诊断和治疗上发生了根本性地改变,朝着“精确化、个性化、微创化”方向发展,已成为临床骨科治疗中不可或缺的重要手段。 目的：通过对数字技术在复杂骨科应用进展,明确研究突破口。 方法：由第一作者在PubMed数据库、万方数据库、维普数据、中国知网库检索,时间范围为1990/2011。检索词为“个性化的定位导航模板,数字解剖模型,螺钉内固定术,逆向工程技术,快速成型技术”。纳入标准为导航模板制备工艺及技术的研究、有限元相关理论的研究、实验及临床应用。排除标准为与此文目的无关、较陈旧的文献和重复同类研究。 结果与结论：利用数字化技术重建的导航模板为骨科螺钉内固定的定位、定向固定提供了一种新的方法。通过数字化重建技术可以制作个体化导航模板,将模板紧密贴合于相应的解剖结构上进行导航穿刺,即可完成对术区的准确定位和定向。对复杂骨科手术,尤其是解剖结构畸形变的患者有着不可替代的意义。为临床手术设计奠定良好的基础,提高准确性和安全性。     

成人颞骨鼓室盖骨质缺损的大体观察

鼓室盖通常是一薄骨板,由颞骨岩部和鳞部构成。Ahren&Thulin(1965),Fairman等(1968)和Finses(1973)在他们的中耳充气后致死的颅内并发症病例报告中,提到鼓室盖有明显的骨质缺损,给空气进入颅内提供了通道;这样的缺损也是感染和液体的通道。本文就是对鼓室盖骨质缺