神经组织工程修复脊髓损伤中的种子细胞

脊髓损伤后局部产生的各种抑制因子以及神经断端之间的瘢痕都是脊髓损伤难以修复的重要原因.通过细胞移植不仅可以补充局部损失的细胞,而且可以促进损伤脊髓功能的恢复.本文对脊髓损伤修复中的各种常见种子细胞进行了综述,并对各种细胞的优缺点进行了讨论.最后根据目前的研究现状,对细胞移植治疗脊髓损伤的研究趋势进行了展望.     

七氟烷、地氟烷或丙泊酚麻醉术后疼痛和镇痛药需求量的比较

背景全身麻醉药可产生伤害反应从而影响手术后疼痛,在一些手术后疼痛的研究中,均没有考虑全麻药对镇痛药需要量的影响,仅有最近一项研究显示丙泊酚麻醉的手术后镇痛效果比异氟烷麻醉好。方法前瞻性、随机、双盲研究,记录在七氰烷、地氟烷或丙泊酚麻醉下行腹式子宫切除术或子宫肌瘤切除手术患者手术后2、4、8、和24小时吗啡的需要量和疼痛评分（疼痛视觉模拟评分,VAS）,手术中维持BIS35～45。同时记录患者送至麻醉监护室时的疼痛评分。结果3组患者手术后2、4、8或24小时,吗啡累积消耗量无差异（P=0．50）。手术后24小时内吗啡消耗量：七氟烷组28±13．8mg;地氟垸组25±11.7mg;丙泊酚组27±16．1mg。疼痛评分在患者转运至麻醉监护室即刻、手术后2、4、8和24小时,分别在静息及咳嗽状态下评估,显示3组间无差异（静息时P=0．40、0．39、0．50、0．47、0．06;咳嗽后P=0．67、0．45、0,22、0．26、0．29）．结论手术后24小时吗啡消耗量和手术后疼痛情况在七氟烷、地氟烷或丙泊酚3组间差异无显著性。     

动脉波形分析计算心排出量及临床应用

动脉波形分析技术用于测量心排出量(arterial pressure-based cardiac output,APCO)和每搏输出量变异指数(stroke volume variation,SVV)是一项新的微创血流动力学技术,它能够连续通过对外周动脉的波形特征结合患者的基本信息(年龄、性别、身高、体重等)进行分析测定心排出量(CO),并且不需要通过其他方法来校准.临床上已经显示出可以接受的准确性和良好的即时性和方便性,但也存在一定的局限性,如在一些心脏疾病如主动脉返流、二尖瓣返流或给予α1受体激动药,APCO并不能准确反映心排血量.     

腹主动脉灌注利多卡因对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 建立兔脊髓缺血/再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注利多卡因对脊髓缺血/再灌注损伤的作用.方法 新西兰大耳白兔16只,随机分为两组:A组为对照组(8只),B组为利多卡因组(8只).静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度.手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1.0 cm处,并于左肾动脉开口远端0.5 cm处阻断腹主动脉,同时阻断左、右侧髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12 mL·kg~(-1)·h~(-1)的速度灌注实验药物.A组灌注常温0.9%氯化钠溶液(12 mL·kg~(-1)·h~(-1)),B组灌注以常温0.9%氯化钠溶液稀释的等容量利多卡因溶液(40 mg/kg),30 min后开放血管.于动物完全清醒即刻及再灌注后6、24、48 h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48 h,取脊髓L_3～L_5 3个节段制作石蜡切片,光学显微镜下观察并计数正常的前角运动神经元.结果 清醒即刻及再灌注后6、24、48 h,B组的神经行为学评分均显著高于A组(P值均<0.05);再灌注48 h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数(四分位间距)分别为1(2)、9(6)个,B组显著多于A组(P<0.05).结论 腹主动脉阻断期间动脉内灌注利多卡因可减轻脊髓缺血/再灌注损伤.     

动脉波形分析计算心排血量及临床应用

动脉波形分析技术用于计算心排血量和每搏量变异指数是一项新的微创血流动力学技术,它能够连续通过对外周动脉的波形特征结合患者的基本信息(年龄、性别、身高、体质量等)进行分析测定心排血量,并且不需要通过其他方法来校准。临床上已经显示出可以接受的准确性和良好的即时性和方便性,但也存在一定的局限性。在一些心脏疾病如主动脉反流、二尖瓣反流或给予α1受体激动药时,动脉波形分析计算心排血量并不能准确反映心排血量。     

两种内脏痛觉过敏大鼠模型痛觉效能的比较

目的 比较两种内脏痛觉过敏大鼠模型的痛觉特点和有效性,为实验提供模型选择依据.方法 SD大鼠分别给予单纯结肠直肠扩张和炎症刺激后结肠直肠扩张,通过腹部撤退反射和腹外斜肌放电监测大鼠痛觉敏化程度.结果两种大鼠模型都能复制出明确的行为学改变,脊髓相应节段Fos蛋白表达明显.炎症刺激后结肠直肠扩张大鼠痛行为出现明显且稳定,单纯结肠直肠扩张刺激痛行为时间一致性好.结肠直肠扩张压力为15～60mmHg时.腹外斜肌放电有明显改变,而腹壁撤退反射只在15～45 mmHg压力范围内有改变.结论 在探讨消化系统疾病、痛觉机制或药物效果评价时,应根据模型特点和实验需要进行选择.     

动脉波形分析计算心排出量及临床应用

动脉波形分析技术用于测量心排出量(arterial pressure-based cardiac output,APCO)和每搏输出量变异指数(stroke volume variation,SVV)是一项新的微创血流动力学技术,它能够连续通过对外周动脉的波形特征结合患者的基本信息(年龄、性别、身高、体重等)进行分析测定心排出量(CO),并且不需要通过其他方法来校准.临床上已经显示出可以接受的准确性和良好的即时性和方便性,但也存在一定的局限性,如在一些心脏疾病如主动脉返流、二尖瓣返流或给予α1受体激动药,APCO并不能准确反映心排血量.     

非去极化肌松药相互作用的机制及临床应用

非去极化肌松药在临床上常复合应用,以加速起效,延长或缩短时效。两种非去极化肌松药复合应用时,化学结构相同者其作用一般表现为相加,化学结构不同者其作用一般表现为协同;两种时效不同的非去极化肌松药序贯给药,后用肌松药的时效明显受前一肌松药时效的影响;采用预注药法给药后能缩短插管时间。从化学结构和受体水平以及药代动力学方面加深对其相互作用机制的理解,有助于指导临床麻醉。     

小儿与成人全麻诱导期无通气安全时限的比较

目的:观察全麻诱导期自主呼吸2 min对小儿与成人无通气安全时限的影响.方法:择期全麻手术患者40例,分为2组:成人组(A组)和小儿组(B组),每组各20例.麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气,诱导前2 min开始面罩吸入纯氧,静脉诱导后插管,记录呼吸停止时间、呼吸停止至SpO2降至99%、95%、92%、90%的时间,然后行机械通气,并记录SpO2下降的最低值;分别于吸氧2 min时(Tx)、SpO2降至90%时(T90)抽血行血气分析.结果:A组呼吸停止时间为80.45 s,B组呼吸停止时间为99.72 s,两者无统计学差异.呼吸停止至SpO2降至92%和90%的时间A组(分别为443 s和462 s)明显短于B组(分别为335 s和342 s)(P<0.05).SpO2降至90%时两组均有PaCO2升高和pH下降,以B组更显著(P<0.05),而两组PaO2下降相似.结论:全麻诱导期自主呼吸预给氧2 min,小儿的无通气安全时限较成人明显缩短.     

雌激素对大鼠宫颈扩张痛的影响

目的探讨雌激素对大鼠宫颈扩张(UCD)痛的快速影响及机制。方法 40只雌鼠去卵巢术后14～20d,建立UCD模型。经大鼠尾静脉分别给予17-β雌二醇100ng(雌二醇组)、G蛋白耦联雌激素受体(GPR30)激动剂G-1300ng(G-1组)、GPR30抑制剂G-151000ng+17-β雌二醇100ng(G-15组)和含体积分数为0.1的二甲亚砜的聚丁二酸丁二醇酯液(溶剂对照组),4组药物的总容量均为1mL。比较给药前和给药后30min,在同样递增的宫颈拉力下腹直肌肌电反应的变化。结果实验过程中,有8只雌鼠对UCD无相关的肌电反应,将其排除后,4组各有8只雌鼠入组。4组间去卵巢术前及UCD模型建立前体重的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。随着给予的宫颈拉力的递增,大鼠腹直肌肌电反应亦逐渐增大。雌二醇组和G-1组在20、40、60和80g宫颈拉力下给药前后的肌电反应变化百分率均显著高于溶剂对照组(P值均<0.05),而G-15组与溶剂对照组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论对于去卵巢术后的雌鼠,静脉给予雌激素能快速(30min)增加腹直肌对UCD的反应,给予GPR30激动剂对痛觉有增强作用,但在给予GPR30抑制剂后雌激素的这种增强作用被抑制,雌激素对UCD痛的短期影响可能是通过GPR30受体通路实现的。