大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠骨密度及IGF-Ⅰ表达的影响

目的探讨大豆异黄酮和钙对去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度及胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)表达的影响.方法将雌性SD大鼠28只,随机分为假手术组(sham)、去卵巢组(OVX)、去卵巢补钙组[Ca,50 mg/(kg·d)]和去卵巢加大豆异黄酮组[Isof,100 mg/(kg·d)],10周后测骨密度和尿液钙含量,用免疫组化法测骨骼组织IGF-Ⅰ表达,原位杂交法测骨骼组织IGF-Ⅰ mRNA的表达.结果去卵巢组大鼠尿钙显著增高,而骨密度降低,骨IGF-Ⅰ和IGF-Ⅰ mRNA表达显著低于sham组.大豆异黄酮组大鼠尿钙丢失减少,骨密度升高,IGF-Ⅰ和IGF-Ⅰ mRNA表达增加.单纯补钙组与去卵巢组比较,各指标恢复不明显.结论大豆异黄酮表现出类似雌激素的作用,能够调节IGF-Ⅰ等生长因子的表达,减少尿钙丢失,可用于预防骨质疏松.     

合欢花黄酮对慢性应激模型大鼠抗抑郁作用

目的 探讨合欢花黄酮对慢性应激抑郁模型大鼠行为和脑源性神经生长因子(BDNF)、凋亡诱导蛋白(Bax)表达及海马细胞凋亡影响.方法 取清洁级SD大鼠48只,根据1％蔗糖水偏嗜度和体重随机分成对照组、模型组、氟西汀组及合欢花20、40、80 mg/kg组6组;造模同时灌胃给药,每日1次,连续28 d,造模方法为慢性轻度不可预见性应激加孤养;观察大鼠行为改变,高效液相色谱法检测脑内去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)含量,流式细胞技术检测海马细胞凋亡率,免疫蛋白印记技术检测大鼠海马BDNF、Bax表达.结果 与模型组比较,合欢花中高剂量组大鼠海马细胞凋亡率[(1.862±0.150)％、(1.516±0.167)％]均降低(P＜0.05),脑内5-HT[(611.0±115.8)、(760.7±112.3)ng/g]和NE[(371.0±152.4)、(430.0±153.1)ng/g]含量均升高(P＜0.01);慢性应激大鼠海马BDNF表达均减少,Bax表达增加,但合欢花各剂量组中大鼠海马BDNF表达有所增加,Bax表达减少(均P＜0.01).结论 合欢花能拮抗慢性应激模型大鼠抑郁症,其机制可能与增加脑内5-HT、NE含量与BDNF表达,降低Bax表达,减少海马细胞凋亡有关.     

老年知识分子骨密度影响因素286例研究

目的：探讨影响老年知识分子骨密度的因素及防治老年骨质疏松的措施。方法：采用整群抽样方法对两所高等院校２８６例（男１０３例，女１８３例）５０岁以上老人进行骨密度及相关因素调查。结果：随着年龄增长，骨密度呈现明显下降趋势。老年女性较男性骨密度下降显著。适度运动及经常饮用牛奶可促使骨密度增高。结论：运动及合理膳食有预防老年骨密度下降的作用     

鸡冠花黄酮对糖尿病大鼠骨形成蛋白表达及肾小管重吸收功能的干预作用

背景：鸡冠花黄酮类化合物是一种植物性雌激素,具有多种生理功能,且无毒副作用,对骨质疏松的治疗和预防都具有良好干预效果.目的：探讨鸡冠花黄酮化合物对糖尿病大鼠骨形成蛋白、尿无机盐以及溶菌酶含量的影响.设计：随机区组分组设计,设立对照实验.单位：新乡医学院药物研究室.材料：实验于2003-09/12在新乡医学院完成.选用健康雌性SD大鼠24只.按区组随机法分组法将大鼠分为3组：正常对照组,糖尿病模型组,糖尿病＋鸡冠花黄酮组,每组8只.方法：①糖尿病＋鸡冠花黄酮组和糖尿病模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg,48～72 h后尾静脉采血,测定全血血糖,血糖≥16.7 mmol/L确定为糖尿病大鼠,血糖未达16.7 mmol/L者立即腹腔补注链脲佐菌素60 mg/kg.造模后糖尿病＋鸡冠花黄酮组给予鸡冠花黄酮100 mg/（kg&;#183;d）灌胃,正常对照组仅注射等量生理盐水.②各组干预10周后,采用原子吸光光度法测定大鼠尿钙含量,火焰分光光度法测尿钠、钾含量.③采用过氧化物酶标记的链霉卵白素法按照说明书进行骨形成蛋白2免疫组织化学测定,用HPIAS-2000图像分析仪对各组骨形成蛋白2免疫组织化学表达进行定量分析.④采用微量溶菌酶比色法测定反映肾小管的重吸收功能的溶菌酶含量.⑤组间差异比较用t检验.主要观察指标：各组干预10周后,大鼠尿钙、钠、钾及溶菌酶含量及骨形成蛋白2免疫组织化学表达比较.结果：SD大鼠24只均进入结果分析.①糖尿病模型组大鼠的尿钙、钠含量明显高于正常对照组,尿钾显著低于正常对照组（P＜0.05～0.01）.糖尿病＋鸡冠花黄酮组大鼠尿钙含量明显低于糖尿病模型组（P＞0.05）.②糖尿病＋鸡冠花黄酮组和正常对照组大鼠骨组织骨形成蛋白2表达明显高于糖尿病模型组,尿溶菌酶含量明显低于糖尿病模型组（P＜0.05～0.01）.结论：糖尿病大鼠骨组织骨形成蛋白2表达明显下降,补充鸡冠花黄酮类化合物后动物骨骨形成蛋白2表达升高,糖尿病大鼠的尿钙和尿钠的排出显著降低,肾小管的重吸收功能提高.     

金雀异黄素诱导人白血病Jurkat E6-1细胞凋亡的机制

目的 探讨金雀异黄素(Gen)对Jurkat E6-1人白血病细胞的凋亡诱导作用.方法 用激光共聚焦技术观察金雀异黄素对JurkatE6-1白血病细胞形态的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase3的表达.结果 Gen各浓度组瘤细胞皱缩、变形,染色质浓缩,部分核染色体碎裂,呈高蓝低红色;与1640组相比,Gen各浓度组凋亡率均呈显著增高,且随着Gen浓度的升高,凋亡率也增高;Gen 0.1、1.0、10.0 μmol/L组的Bax和Caspase-3蛋白条带强度递增,并明显高于1640组,而Bcl-2蛋白条带强度则递减,并明显低于1640组.结论 Gen对Jurkat E6-1白血病细胞可能通过上调Bax和Caspase-3蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达来诱导其凋亡.     

丙酮酸激酶M2在肿瘤及骨关节炎发病中的作用

丙酮酸激酶（PK）是已知的糖酵解途径尤其是肿瘤细胞糖代谢过程中极为关键的限速酶之一,丙酮酸激酶M2（PKM2）是PK的亚型。作为目前肿瘤领域研究最热门的代谢激酶之一,PKM2在包括各种癌症在内的多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。软骨细胞糖酵解代谢异常及分子信号通路紊乱是骨关节炎病因机制研究的两个最突出的难点。越来越多的研究表明,PKM2可入核参与组蛋白修饰过程,对软骨细胞代谢及组蛋白修饰有显著调控作用,进而影响骨关节炎的发生和发展。本文将从基因转录调控、氧化应激等方面综述PKM2在肿瘤和骨关节炎发生、发展中的作用及相关机制,为肿瘤及骨关节炎的诊治提供最新的参考依据。     

牛磺酸解毒作用的实验研究

目的探讨牛磺酸时于四氯化碳所致小鼠急性肝脏毒性的解毒作用．方法４０只昆明小鼠（体重２０±１ｇ．雄性）,随机分为对照组和实验组,实验组通过预防性给予牛磺酸５０ｍｇ·ｋｇ－１×１４ｄ,对照组同期给予等量０．９％ＮＳ．ｄ１４两组同时经腹脏注射四氯化碳４ｍｌ·ｋｇ－１记时,观察注射后动物表现及死亡时间作病理切片观察．结果牛碳酸预防性给药,对于四氯化碳所致肝脏毒性有明显的桔抗作用,可明显延长中毒小鼠的生存时间．对四氯化碳所致肝细胞脂肪变性．肝细胞肿大及坏死有一定的保护作用．与时照组相比牛磺酸组动物肝脏变性坏死灶较小,肝脏肿大也较轻．结论牛磺酸在一定程度上具有解除肝脏细胞毒性的作用,可作为一种肝脏细胞保护因子用于临床．１