贫铀的细胞毒性

由于贫铀在军事上的应用,并在战争中的广泛使用,贫铀的毒性越来越受到人们的重视。业已证实,进入体内的贫铀,其化学毒性的短期影响是肾损伤,而贫铀的内照射和化学毒性的长期健康危害是致癌。本文从贫铀诱发细胞的DNA损伤,细胞超微结构改变,细胞氧化损伤,以及信号转导等方面描述贫铀的细胞毒性。     

乙酸铅诱发的HK-2细胞氧化应激与凋亡

目的 研究铅对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤作用.并从氧化应激及线粒体损伤方面探讨其可能的作用机制.方法 以不同浓度的乙酸铅处理培养的HK-2细胞,AUTOLAB-18全自动生化分析仪测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH),硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛(MDA),Annexin V-FTTC/PI双染流式细胞仪技术检测细胞凋亡率及坏死率,荧光染料2',7'-二氯荧光素乙二酯(2',7'-diehlorofluoreseein diacetate,DCFH-DA)、Monochlorobimane及10-壬基吖啶橙(10-nonyl acridine orange,NAO)结合荧光化学发光仪分别检测细胞内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)及线粒体心磷脂(CL)水平.结果 乙酸铅能造成HK-2细胞LDH外漏增加,细胞上清液MDA水平上升.细胞内ROS生成增加,GSH水平改变,线粒体CL氧化损伤,诱发HK-2细胞凋亡及坏死,且凋亡率远较坏死率高.结论 氧化应激介导HK-2细胞线粒体损伤,从而启动线粒体途径的细胞凋亡可能是铅致肾细胞毒作用机制之一.     

60Coγ射线对BEP2D细胞氧化损伤的研究

目的：研究＾６０Ｃｏγ射线照射人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞（ＢＥＰ２Ｄ）的产生的活性氧（ＲＯＳ）及期 对ＤＮＡ的氧化损伤,以及纳米硒的保护作用。方法细胞上清中过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、超氧阴离子（ＮＯ＾－２）以及羟自由基（．ＯＨ）含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素Ｃ还原法和番红花红退色法进行测定;细胞内Ｈ２Ｏ２和Ｈ＾－２分别用２’,７’－二氯荧光黄双乙酸盐（ＤＣＦＨ－ＤＡ）和氢     

用小鼠模型研究辐射诱发白血病的遗传不稳定性

方法:用3GyX射线单次全身照射CBA/H小鼠制成小鼠急性白血病(AML)模型,用单次和分次X射线照射C57BL/6小鼠制成小鼠胸腺淋巴瘤白血病(TLL)模型,研究遗传不稳定性在辐射诱发小鼠白血病过程中的作用。结果:13GyX射线单次全身照射CBA/H小鼠后,25%小鼠发生AML,平均潜伏期为18个月,80%以上的AML在2号染色体末端或中间缺失。2C57BL/6小鼠经单次或分次X射线照射诱发小鼠TLL,遗传学特征是15号染色体的三倍性和4号染色体上TLS及TLSR2区域的等位丢失。350%左右辐射诱发的小鼠AML和TLL出现性染色体不稳定性,主要表现在Y染色体的非整…     

卷烟烟气及其主要有害成分诱发细胞基因突变的研究

目的研究卷烟烟气凝集物(CSC)及其主要有害成分吡咯叮酮基亚硝胺(NNK)诱发细胞基因突变的作用,为降低卷烟危害技术研究提供有益线索。方法以永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D)为靶细胞;某种知名品牌卷烟(混合型,标示焦油量为8mg/支)用于制备CSC,并通过气相色谱-热能分析联用仪(GC-TEA)检测其NNK含量;用多核细胞法检测细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)基因突变率(mutationfrequencyMF)。结果该卷烟制备的CSC测定量为(7.93±0.89)mg/支,与标示焦油量相当,其中NNK含量为(0.046±0.008)μg/支;NNK和CSC的浓度(x1和x2,μg/ml)诱发BEP2D细胞HPRT基因突变率(y1和y2,‰)的剂量-效应关系分别为:y1=0.016x1+1.012和y2=0.0061x2+1.042,CSC中NNK诱发细胞HPRT基因突变率的作用仅占0.002%。结论卷烟烟气可诱发细胞HPRT基因突变,但其中NNK的作用不是主要的。     

国外发达国家核应急医学救援信息化建设及启示

随着我国核电事业的发展及核恐怖袭击的潜在危害,核安全形势日益得到重视.提高核应急救援反应能力已成为我国核应急救援领域亟待解决的问题.国外发达国家采用信息化手段辅助核应急救援,在核应急救援的快速响应中起到了重要的作用.该文阐述了国外发达国家及我国核应急救援信息化建设的现状,特别是对我国核应急救援信息化建设的需求进行了分析,就提高核应急救援的信息化水平提出相应的措施建议.     

烹调油烟冷凝物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化的研究

 目的用烹调油烟冷凝物（COFC）诱导正常永生化人支气管上皮细胞（BEP-2D）慢性恶性转化,构建恶性转化的细胞模型,以探讨COFC 的危害。方法通过MTT 法确定诱导物的染毒剂量,以COFC 处理细胞,用血清抗性实验和锚着独立生长实验鉴定细胞恶性转化的倾向和恶性特征,比较对照组和实验组抗血清促分化的能力和集落形成率,并将细胞接种于裸鼠,观察其成瘤情况。结果以50 μg/mL的COFC对细胞进行染毒,传至第20 代细胞,与对照组相比,其抗血清促分化的能力差异均有统计学意义（ P< 0.01）;传至第35 代,转化细胞的锚着独立生长实验克隆形成率差异均有统计学意义（ P< 0.05）,并接种裸鼠成瘤,病理检查结果为低分化鳞癌。结论COFC 可诱导正常永生化人支气管上皮细胞发生恶性转化,提示烹调油烟对人体具有致癌致畸作用。     

艾烟中可吸入颗粒诱发染色体畸变效应的实验研究

目的采用染色体畸变实验检测艾烟中可吸入颗粒物是否影响细胞DNA结构或改变信息的实现,进而判定艾烟的遗传毒性。方法通过四氮唑盐比色实验得出艾烟冷凝液(MSC)对中国仓鼠卵巢细胞染毒24 h的半数抑制率IC50为0.087 mg/mL,体外培养哺乳动物中国仓鼠卵巢细胞系(CHO),体外代谢活化(S9)及非活化的情况下染毒细胞24 h,随机分为空白组、丝裂霉素C组、1/2 IC50MSC组、1/4 IC50MSC组、1/8 IC50MSC组、空白+S9组、环磷酰胺+S9组、1/2 IC50MSC+S9组、1/4 IC50MSC+S9组、1/8 IC50MSC+S9组。秋水仙胺作用于中期染色体收获细胞,制备染色体标本,观察细胞染色体畸变情况,并进行分析。结果 MSC畸变细胞率和染色体总畸变率由高到低依次为环磷酰胺+S9组>MSC+S9组≥丝裂霉素C组>空白+S9组>MSC组≥空白组。结论艾烟具有生物活性,高浓度的艾烟表现出一定的细胞毒性。     

不同浓度艾烟长期干预对大鼠血清vWF及ox-LDL表达的影响

目的：观察不同浓度艾烟对大鼠血液微循环的影响,为临床安全使用艾烟提供参考。方法：将168只wistar大鼠随机分为四组,每组42只分别暴露于0%、10%、40%、70%浓度（以染毒柜不透光率度量）,每天20min,26周后取材,ELISA法检测不同浓度组大鼠血清中vWF、ox-LDL的含量。结果：vWF含量随艾烟浓度升高而逐渐下降,低、中、高浓度组vWF含量与空白对照组相比均有统计学意义;中浓度组艾烟干预后,血清中ox-LDL含量显著性升高,其余各组ox-LDL含量与空白组相比无统计学意义。结论：1）艾烟可使血小板聚集程度下降,提示艾烟可能具有改善微循环,从而促进机体新陈代谢的作用。2）低浓度艾烟对血管内皮未见明显损伤。     

雾化吸入柠檬酸对贫铀致大鼠肺成纤维细胞增生的影响

目的:探讨雾化吸入柠檬酸对贫铀(DU)致大鼠肺成纤维细胞增生的影响及其机制。方法:取大鼠随机分为生理盐水组、模型组和柠檬酸组,后2组灌肺给予贫铀建模。柠檬酸组建模30min后雾化吸入20%柠檬酸,流量为1.44mL.min-1,每日1次,每次20min,连续给药7d。采用湿消化法检测各组大鼠建模给药后第7、15、30天(n=13)时肺铀含量,观察肺组织病理学变化及肺间质胶原沉积情况,免疫组化法检测肺泡区基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)表达情况。结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠肺铀含量和MMP-9、TIMP-1表达均明显增加(P<0.05),且随时间延长肺铀含量逐渐降低;与模型组同时间点比较,柠檬酸组3个时间点肺铀含量和15、30d时MMP-9、TIMP-1表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),且柠檬酸组15、30d时MMP-9、TIMP-1表达与生理盐水组比较无明显差异(P>0.05);模型组大鼠15、30d时肺成纤维细胞明显增生、肺间质胶原沉积明显,与其相同时间点比较,柠檬酸组15、30d时增生、沉积均减轻。结论:雾化吸入柠檬酸对贫铀致大鼠肺损伤具有保护作用,其可能机制是降低成纤维细胞增生。