疾病情况下肾小球血流动力学

肾小球滤过是一个受许多生理学因素调节的复杂过程。临床许多疾病中常见有肾小球滤过率(GFR)的变化。后者可由于肾小球结构的损害,也可由于或伴有肾小球血流动力学的影响。本文简述在生理和病理情况下肾小球血流动力学的调节机制和特征。     

成人原发性肾病综合征的病理类型、临床特征和疗效的关系

在175例经肾穿刺明确诊断的成人原发性肾病综合征中,分析其病理类型及临床表现,实验室检查和疗效的关系。肾病综合征疗效和病理类型关系密切,微小病变性肾病和局灶增生性肾炎的缓解率分别达96.3％和83.3％,而局灶性肾小球硬化症和膜增生性肾炎则分别为21.4％和23.76％,膜性肾病为48.1％。肾病综合征伴血尿,尿纤维蛋白降解产物阳性和非选择性蛋白尿者,疗效显著地差,p<0.001。     

成人型多囊肾的辨治

成人型多囊肾属染色体显性遗传性疾病，发病率约千分之二。大多数患者双侧肾区有肿块，少数单侧肾区有肿块。随着肿块的增大、扩散，先后出现血尿、脓尿、高血压、肾功能衰竭等症。中医认为，本病多为瘀积所致，可根据瘀积的发展，分初、中、末三期辨证论治。１初期以肾病...     

糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶Cα亚型蛋白表达和转录水平的变化

目的研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶(PK)Cα亚型蛋白表达和mRNA水平的变化.方法SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,成模5周后分别采用PAS染色、免疫组化、RT-PCR、Westem blot方法检测单个肾小球面积,肾皮质PKCα的定位和定量以及PKCα mRNA的水平.结果同正常组相比,糖尿病组大鼠单个肾小球面积增加,但细胞数并无明显变化;肾皮质PKCα的表达明显增强,并且有自胞浆向胞膜的转位;而肾皮质中PKCαmRNA的表达也增加了1.67倍.结论早期糖尿病大鼠肾脏中PKCα亚型表达和转录水平上调,提示PKCα可能与糖尿病肾病的发生发展有关.     

霉酚酸酯对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用

目的 观察霉酚酸酯在肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制。方法 采用5/6肾大部切除模型,分别给予霉酚酸酯(MMF,15 mg·kg-1·d-1),福辛普利(25mg·kg-1·d-1)及两药合用。8周后观察大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr以及肾脏病理改变。并用免疫组化观察了胶原Ⅳ、纤连蛋白(FN)、增殖细胞核抗原(PCNA)和巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)。用RT-PCR的方法测定了肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)和组织性金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的表达。结果 两药均能减少尿蛋白,降低BUN和Scr,合用组减少最为明显。病理上,肾大部切除组可见基质增生,肾小球硬化,用药后病变减轻。其中应用MMF者可见PCNA和MCP-1明显减少。结论 在5/6肾大部切除模型中,MMF能通过抑制肾脏中的异常增殖、减少MCP-1的表达,下调TGF-β1和TIMP-1,减少细胞外基质,减少尿蛋白,从而明显减轻肾脏的损害。     

糖尿病肾小球内非酶糖化与苯那普利的抑制作用及机制

目的　探讨苯那普利对糖尿病肾小球内非酶促糖化反应的作用及机制。方法　以链脲佐菌素诱发的单侧肾切除糖尿病大鼠为模型，检测苯那普利投药４ 周后，糖尿病大鼠血胰岛素水平、肾功能指标、血清及肾小球内糖化产物表达水平的改变。结果　用药的糖尿病大鼠，肾功能指标［ Ｂ Ｕ Ｎ 从（１７３８ ±２２２）ｍ ｍｏｌ／ Ｌ 降至（１２８３ ±２０９）ｍ ｍｏｌ／ Ｌ， Ｐ ＜ ００５］ 、血清糖化蛋白水平［ 果糖胺从（５３０３ ±０１２３）ｍｍｏｌ／ Ｌ降至（２００３ ±０１２５）ｍ ｍｏｌ／ Ｌ， Ｐ ＜ ００５］ 明显下降，肾小球外基质（ Ｅ Ｃ Ｍ） 积聚被抑制，非酶糖化反应程度以及晚期糖化产物（ Ａ Ｇ Ｅｓ） 的蓄积亦有明显改善。血浆游离胰岛素水平升高［ 从（９０２ ±２３４） ｍ Ｕ／ Ｌ 升至（１６７ ±７１３）ｍ Ｕ／ Ｌ， Ｐ＜ ００５］ ，因而高血糖程度稍有改善。结论　苯那普利对糖尿病大鼠肾小球内基质蛋白的非酶糖化有显著的抑制作用，其作用途径与其部分改善胰岛功能、降低血糖或其他不依赖于血糖浓度降低的作用有关     

肾脏降压系统及其在血压调节中的意义

肾脏和高血压有极为密切的关系,无论原发性高血压还是继发性高血压,在发病机理上和肾脏的水盐代谢有关。肾脏的内分泌激素肾素(肾素、血管紧张素-醛固酮系统)、前列腺素和激肽等对血压调节均有重要作用。晚近对肾脏在调节血压和体液容量中的作用进行了大量研究,并不断分离出来源于肾脏的血管活性物质,对高血压的研究已取得了重大进展。目前人们不仅对肾实质和肾血管病变引起的高血压已有较深刻地了解。随着肾脏病变治疗的深入,以及新降压药物的问世,肾性高血压的预后也有了很大改观。为了交流这方面的经验,本刊特邀请省内外有关专家进行笔谈,供临床医务人员参考。     

晚期糖化蛋白刺激系膜细胞合成和分泌内皮素的研究

目的　观察晚期糖化蛋白对系膜细胞合成和分泌内皮素 (ET)的影响。方法　体外正常培养系膜细胞 ,将系膜细胞分泌的基质与 6 磷酸葡萄糖孵育 ,快速制备晚期糖化基质蛋白 ;进而检测该糖化终产物作用后 ,系膜细胞中ET 1和内皮素A受体 (ET AR)mRNA表达的改变 (采用RT PCR) ,以及细胞上清液中内皮素浓度的变化 [用放射免疫法 (放免法 )测定 ]。同时 ,观察高糖对系膜细胞中内皮素表达产生的效应。结果　经晚期糖化蛋白作用的系膜细胞 ,与对照相比 ,其对ET 1和ET AR的mRNA表达明显增加 ,分别为对照组的 1.74倍和 1.47倍。加入氨基胍 (AG)抑制系膜基质糖化和交联后 ,系膜细胞中ET 1和ET AR的mRNA表达随之下降 ,以ET 1mRNA表达下降明显 ,约 5 3% ,ET ARmRNA表达仅下降 18%。系膜细胞对内皮素的分泌亦受糖化基质的作用而显著增加 ,为对照组的 7.15倍 ,氨基胍干预后 ,其分泌明显减少 ,内皮素浓度下降 73.49%。用高糖干预的系膜细胞组 ,却以高糖产生的高渗效应最为明显 ,细胞中ET 1mRNA水平为对照组的 10 .1倍。结论　高糖状态下 ,转变为糖化终产物的细胞外基质对系膜细胞合成和分泌内皮素有直接的上调作用 ,且不依赖于高糖环境。