伤科接骨片促进骨折愈合使用的实验研究

为了探讨伤科接骨片促进骨折愈合的作用机制，将４０只长耳新西兰种兔造成桡骨骨折模型作为观察对象，进行了组织学、组织形态观察以及力学实验。结果各项旨标均相一致，服药组动物的骨折愈合时间提早１／３。分析认为，伤科接骨片促进骨折愈合的作用机制，可能于该药中含有“骨诱导物质”以及其活血化瘀功效有关。     

乳黄片对A型肝性脑病大鼠大脑皮层星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的：探讨乳黄片对A型肝性脑病大鼠大脑皮层星形胶质细胞结构蛋白一神经胶质纤维酸性蛋白（CFAP）表达的影响。方法：Wistar雄性大鼠96只随机分为6组，正常对照组（A组）、模型组（B组）、乳果糖组（C组）、乳黄片低、中、高剂量组（D、E、F组）。除A组外，其余各组大鼠用硫代乙酰胺（TAA）造模，在TAA首次造模前，对A、B组大鼠灌以生理盐水1ml／100g。其余各组大鼠灌以相应药物。实验30小时后取材。免疫组化法测定大鼠皮层GFAP的表达水平。结果：B组大鼠GFAP染色阳性细胞以及平均光密度较A组明显降低，两者比较P〈0．01，差异有显著性意义。D、E、F组和C组大鼠GFAP均较B组显著升高（P〈0．01），且D、E、F组升高程度均较C组显著（P〈0．05或P〈0．01），其中以中剂量组升高最明显。结论：乳黄片有良好的防治A型肝性脑病的作用，其机制可能是通过保护肝细胞降低血氨进入血脑屏障的浓度，改善星形胶质细胞受损结构，提高GFAP蛋白表达而实现的。乳黄片抗A型肝性脑病的作用位点可能为星型胶质细胞。     

骨髓形成肝细胞的基因表达谱分析

目的：观察小鼠骨髓形成肝细胞的基因表达谱的变化规律，研究骨髓形成肝细胞的分子机制。方法：采用交叉性别骨髓移植模型，雌性BABL／C小鼠接受9．0Gy 60^Co源γ射线照射后，经尾静脉注射输入同种系雄性小鼠骨髓细胞，6个月后处死动物，取肝组织标本。选用小鼠基因表达谱寡核苷酸芯片，观察实验小鼠肝组织基因表达谱的变化。结果：实验小鼠在骨髓移植6个月后的肝组织的基因表达谱与正常雌性小鼠比较有显著不同，差异表达基因有865条，已知功能基因有447条，其中上调基因92条、下调基因355条。结论：交叉性别骨髓移植小鼠肝脏的基因表达谱变化规律为进一步研究骨髓形成肝细胞的分子机制奠定了实验基础。     

肝脏细胞条件培养基诱导大鼠骨髓间质细胞分化为肝细胞的作用

目的:探讨肝脏细胞条件培养基诱导大鼠骨髓间质细胞分化为肝细胞的作用.方法:从大鼠骨髓中分离纯化培养间质细胞,诱导前24小时加1μg/L碱性成纤维生长因子(bFGF)入培养液中以促进细胞分裂,再以肝脏细胞条件培养基作诱导剂,分别在诱导培养0、7、14、21、28天时,留取细胞,观察细胞形态的变化,并采用免疫细胞化学方法检测肝细胞功能标志物(AFP、白蛋白、CK18)、用PAS法进行糖元染色试验,以验证诱导分化的结果.结果:诱导后3天间质细胞表现为肝细胞样,随着诱导时间的延长,肝细胞功能标志逐渐出现和成熟.AFP在7、14天时表达较高,21、28天时表达显著减少;白蛋白、CK18和糖元随着诱导时间的延长表达逐渐增多.结论:肝脏细胞条件培养基能诱导骨髓间质细胞分化为肝细胞.     

慢性乙型肝炎肝肾阴虚证HBV基因突变点的分布规律

目的:研究慢性乙型肝炎肝肾阴虚证HBV基因突变点的分布规律。方法:基因芯片方法检测慢性乙型肝炎肝肾阴虚证患者HBV前C区基因变异。结果:慢性乙型肝炎肝肾阴虚证患者HBV前C区变异可见于多个位点,1896位点变异率为31.37%,1764位点变异率为25.49%,1762位点变异率为24.51%,1899位点变异率为12.75%,1862位点变异率为5.88%。1762、1764、1896和1899点的突变株信号值高于野生株信号值;1862点野生株信号值高于突变株信号值,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:揭示慢性乙型肝炎肝肾阴虚证患者HBV基因突变点的分布规律,有利于进一步探讨中医药抑制HBV突变株复制的方法。     

秋水仙碱抗大鼠慢性肝损伤及肝纤维化的实验研究

观察秋水仙碱对四氯化碳等复合因素所致慢性肝损伤及肝纤维化的影响,发现秋水仙碱能显著降低ALT(173.6±90.7u/L)、AST(167.8±58.4u/L),升高白蛋白水平(28.1±5.2g/L),病理对照组ALT、AST、白蛋白分别为236.1±69.4u/L、261.5±51.4u/L、19.8±3.7g/L,P<0.01。肝组织羟脯氨酸含量显著下降(22.78±2.75μg/mg肝组织),病理对照组为28.79±1.65μg/mg肝组织,P<0.01。但在降低实验大鼠死亡率和病理损害方面,与病理组比较无显著性差异(P>0.05)。     

TTV认识现状与展望

多年临床实践表明,部分不明原因而有肝损伤的病人,用现有甲～戊型肝炎病原学检查方法,不能查出其病因,遂促使人们不断探索新的嗜肝性病毒。正当己型肝炎病毒及庚型肝炎病毒的认识热浪一涌而过之际,日本学者Nishizawa等通过详细的流行病学观察及代表性差异分析(representational difference analysis,RDA)从一个输血后肝炎病人中克隆到一个500bp的片段(N22),通过分子流行病学研究,证实了N22与输血后肝炎的高度特异性相关,并把该基因片段可能代表的病毒,以病人名字的首字母命名为TTV,从而揭开了TTV研究的序幕。随后Okamato等测定了TTV的全部基因序列,并分析了TTV在人群中的分布,首次系统地为人们展示了TTV的真面目。     

海珠益肝胶囊治疗慢性乙型肝炎70例临床观察

乙型肝炎属常见肝病 ,我国是ＨＢＶ感染的高发地区。慢性ＨＢＶ携带者高达 9 75 %。慢性乙型肝炎已成为公共卫生中的一个主要传染病。此类患者病情迁延不愈 ,危害极大。因此必须寻找安全有效的抗病毒药物。目前国内外抗ＨＢＶ药物品种繁多 ,西药主要有干扰素和几种核酸类药物。尤以干扰素的抗病毒作用是公认的。但其抑制病毒复制率不足 40 %。且停药后易复发[1 ] 。随着中药制剂先进化 ,取其天然药物治疗乙型肝炎有其优越性。如选择合适的治疗对象 ,用中药治疗效果可优于干扰素。且复发率低。而且费用仅为干扰素的十几分之一[2 ] 。海珠益肝…     

大黄素、川芎嗪对中分子物质损伤之人胚大脑皮层神经原细胞的影响

目的：为探讨中分子物质对大脑皮层神经原细胞的损伤作用,以及大黄素、川芎嗪对抗中分子物质面是保护大脑皮层神经原细胞的作用机制。方法以妊娠３０余周合法流产的人胚大脑皮层神经原细菌为模型,以中分子物质为损伤因素,用大黄素、川芎嗪保护此细胞。结果大黄素对中分子物质损伤体外培养的胚大脑皮层神经原细胞有保护作用,而嗪无此作用,结论,大黄素保护大脑皮层神经原细胞的机制可能与破坏中分子物质活性有关,可推大黄治疗尿毒症脑病的机制与大黄素密切相关,而川芎嗪防治尿毒症可能通过其它途径实现,与中分子物质无直接关系。     

乳黄制剂对肝硬化大鼠内毒素和肠道防御功能的影响

目的:研究乳黄制剂对肝硬化大鼠内毒素和肠道防御功能的影响.方法:雄性Wistar大鼠88只随机分为6组:正常组、模型组、预防组、预防对照组、晚期治疗组、晚期治疗对照组.采用四氯化碳复合因素法制造肝硬化模型,用乳黄制剂进行预防和治疗,并与对照药乳果糖进行比较,分别检测血内毒素、肠黏膜分泌犁免疫球蛋白A(S-IgA)以及血清D-乳酸水平.结果:乳黄制剂预防组、晚期治疗组血浆内毒素水平明显低于模型组(P<0.05);预防组肠黏膜S-IgA水平明显高于模型组(P<0.05);预防组血清D-乳酸水平明显低于模型组(P<0.05),晚期治疗组介于预防组和模型组之间.结论:乳黄制剂能提高肠道局部免疫功能,阻止肠通透性的增加,有效保护肠黏膜,平衡肠道菌群,减少肝硬化大鼠肠源性内毒素血症的发生.