体外培养口腔粘膜白斑上皮细胞

目的：建立稳定的人口腔粘膜白宽上皮细胞体外培养体系。方法：用离解蛋白酶（DispaseⅡ）分离上皮及皮下组织。采用改良的无血清及无3T3细胞的培养体系培养口腔粘膜白斑上皮细胞。结果：用DispaseⅡ可成功分离上皮和皮下组织。细胞生长曲线显示改良无血清角化细胞培养液（Defined K-SFM）可明显促进口腔粘膜白斑上皮细胞的分裂增殖。此实验上皮细胞可传6～7代。结论：Defined K-SFM可显著促进口腔粘膜白斑上皮细胞的分裂和成熟,为癌前病变研究提供足够寿命的体外细胞。     

口腔黏膜上皮细胞和成纤维细胞的复合培养

目的 为癌前病变临床病理研究建立一种简便、迅速和有效的口腔黏膜上皮细胞和成纤维细胞复合培养的方法,实现体外模拟组织工程化口腔黏膜的发生发展。方法 用DispaseⅡ分离上皮和皮下组织,用KGM培养口腔黏膜上皮细胞。用细胞培养法和组织块培养法获取验用的口腔黏膜上皮细胞和成纤维细胞,并采用复合培养法对两种细胞进行共同培养。结果 用DispaseⅡ可成分地分离上皮和皮下组织。KGM可明显促进口腔黏膜上皮细胞的分裂繁殖。复合培养的HE染色切片显示薄层的结缔组织之上有方形的基底细胞、颗粒细胞和角化层。结论 KGM可明显促进口腔黏膜上皮细胞的分裂和成熟。采用组织培养法获取原代成纤维细胞是适合口腔黏膜取材等特点的有效方法。气液相培养的口腔黏膜下结缔组织可促进上皮细胞的分层和分化。     

纤维粘连蛋白在口腔粘膜白斑中的表达

目的：探讨纤维粘连蛋白（fibronectin,FN）在口腔粘膜白斑（oral leukoplakia,OLK）中的表达。方法：体外培养正常和口腔白斑上皮细胞及成纤维细胞;酶联免疫反应（ELISA）法测定各细胞培养液中FN的浓度;采用免疫组织化学法、免疫细胞化学法观察FN在正常口腔粘膜、白斑粘膜和鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)粘膜组织及细胞中的分布; RT PCR技术观察正常口腔粘膜和口腔白斑粘膜上皮及成纤维细胞中FN的表达。结果：ELISA法测定结果显示,白斑成纤维细胞培养液中FN浓度比正常口腔粘膜成纤维细胞培养液明显降低（P<0.01）,而二者上皮细胞培养液中FN浓度差异无统计学意义（P>0.05）; RT PCR检测显示,FN在白斑成纤维细胞中的表达显著下降;免疫组化结果与正常口腔粘膜相比,口腔白斑上皮和结缔组织中FN的表达均有不同程度的减少,但其减损程度低于口腔鳞癌组织。结论：口腔粘膜白斑组织中FN表达减少,在白斑癌变的发生和发展过程中具有一定的意义。     

舌部不适与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的:探讨舌部不适与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染的关系,研究抗H.pylori治疗对改善舌部症状的作用.方法:检查主诉舌部不适患者是否患有胃炎、胃溃疡等消化系统疾病,采用13C-尿素呼气试验检测是否伴有H.pylori感染,分组进行针对性治疗.结果:伴有胃炎、胃溃疡组H.pylori阳性率80.9%,无胃炎、胃溃疡组H.pylori阳性率19.3%.治疗结果显示H. pylori阳性组抗H.pylori治疗能够明显改善舌部不适症状.结论:舌部不适可能与H.pylori的感染及胃炎、胃溃疡等消化系统疾病有关.     

TGF-β1在口腔扁平苔藓及鳞癌中的表达

目的探讨TGF？β1在口腔扁平苔藓、鳞癌发病中的作用及口腔扁平苔藓的癌变机制。方法应用免疫组化法,检测TGF？β1在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌中的表达,并用半定量评估法,采用SPSS13.0统计软件对数据进行等级资料的非参数检验。结果 30例口腔扁平苔藓主要呈弱阳性表达,固有层淋巴细胞呈散在阳性;30例口腔鳞癌中13例呈阴性表达,其余多呈弱阳性,二者均与正常口腔黏膜强阳性相比表达明显下调（P〈0.05）。但部分口腔癌呈强阳性表达,主要分布在癌的纤维间质中。结论 TGF？β1表达下调激活淋巴细胞导致口腔黏膜局部免疫功能紊乱是引起扁平苔藓发病的重要因素;TGF？β1表达的量和分布的变化促进口腔鳞癌的生长与侵袭,且与口腔扁平苔藓癌变有关。     

IP-10和IL-6在口腔扁平苔藓中表达的研究

目的:检测正常口腔黏膜与口腔扁平苔藓(OLP)黏膜的上皮和固有层结缔组织中干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,探讨其在OLP中的作用。方法:应用荧光实时定量RT-PCR技术检测10例OLP黏膜和6例正常口腔黏膜的上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达量。结果:OLP黏膜上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达均较正常口腔黏膜明显升高(P<0.05),但IP-10、IL-6mRNA的表达量没有明显差异(P>0.05)。结论:OLP组织中趋化因子IP-10、细胞因子IL-6表达量改变可能与其发生发展有一定关系。     

ή�������׵����������

萎缩性舌炎是指舌黏膜的萎缩性改变,可由多种全身性疾病引起。除舌乳头萎缩消失外,舌上皮全层以至舌肌都可萎缩变薄,全舌红绛,光滑如镜面,故又称光滑舌或镜面舌[1]。萎缩性舌炎的病因是复杂的,慢性贫血、干燥综合征及维生素缺乏等均可导致舌乳头的萎缩。因此,临床治     

细胞外信号调节蛋白激酶1/2在介导周期性牵张力对牙周膜细胞成骨分化中的作用

目的 研究周期性牵张力刺激下细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）1/2对牙周膜细胞成骨分化的分子调控机制。方法 组织块法培养人牙周膜细胞。采用多通道应力加载系统对细胞施加频率0.5 Hz、振幅10%的周期性牵张力（加力时间1、3、6、12、24 h）,以不加力的细胞作为对照,并分别在加力前应用ERK1/2通路特异性抑制剂U0126以及对细胞转染ERK1/2显性负相变异体（DN-ERK1/2）。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）及蛋白质印迹法研究人牙周膜细胞的基因蛋白水平变化。结果 加力后人牙周膜细胞的p-ERK1/2蛋白水平及骨钙蛋白（OCN） mRNA、骨涎蛋白（BSP）mRNA水平均显著升高,Runt相关基因（Runx）2 mRNA及蛋白水平在加力3、6 h均显著升高。加入抑制剂U0126或细胞转染DN-ERK1/2后,Runx2、OCN、BSP mRNA水平以及Runx2、p-ERK1/2蛋白水平均降低。结论 ERK1/2是周期性牵张力刺激下牙周膜细胞成骨分化的重要分子途径,力学刺激下激活的ERK1/2可能通过提高Runx2蛋白的表达水平而参与成骨基因OCN和BSP的转录表达。     

白塞病患者凝血、抗凝、纤溶系统研究现状

白塞病是一种慢性、非特异性炎症性疾病,可累及多个器官、系统.其主要病理改变为广泛的动脉或静脉血管炎,受累部位血栓形成.研究表明,血管炎引起的血管内皮细胞损伤、血浆PAI水平升高或t-PA水平降低引起的纤溶功能减弱以及凝血系统、抗凝系统的异常与白塞病血栓形成有密切关系.     

IL-10在成人牙周炎炎症牙龈组织中的检测

目的：探讨白细胞介素10 （IL 10）在成人牙周炎不同临床状态下牙龈组织中的表达。 方法： 采用免疫组织化学SABC法检测IL 10在24例成人牙周炎（包括脓肿组12例和治疗组12例）、10例牙龈炎患者（牙龈炎组）和6例牙周健康者（对照组）牙龈组织中的表达。结果：脓肿组IL 10的表达量低于对照组、牙龈炎组及治疗组（P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01），治疗组IL 10的表达量高于对照组及牙龈炎组（P＜0.01、P＜0.01）。结论：牙周炎活动性病变IL 10表达减少，牙周炎治疗后IL 10表达增加，IL10在牙周组织的修复中发挥保护作用。