早期放疗干预对非小细胞肺癌寡转移患者的有效性及安全性分析

目的 研究非小细胞肺癌（NSCLC）寡转移患者的预后影响因素及早期放疗干预的有效性和安全性。方法 回顾性分析苏州大学附属第一医院放疗科2015年1月至2018年12月收治的159例NSCLC寡转移（转移灶≤5个、转移器官≤3个）患者的临床资料,其中,男107例,女52例;中位年龄63岁;放疗早期干预137例,放疗中晚期干预22例。以受试者工作特征曲线（ROC）确定无进展生存时间（PFS）/总生存时间（OS）判断肿瘤局部控制和患者预后的最佳截断值。生存分析采用Kaplan-Meier法,并行Log-rank检验,多因素生存分析采用Cox比例风险模型。结果 159例患者的中位随访时间为28.2个月,随访期内,完全缓解16例（10.1%）,部分缓解53例（33.3%）,疾病稳定27例（17.0%）,疾病进展63例（39.6%）,3、6、12个月局部控制率分别为83.9%、59.7%和41.0%。159例患者的PFS为8.0个月,中位OS为35.0个月,1、2、3年生存率分别为77.3%、63.0%和45.1%。与放疗相关的不良反应较轻,多为1~2级。PFS/OS=0.3是判断肿瘤局部控制和患者预后的最佳截断值。单因素分析结果显示,患者性别、寡转移器官数、T分期、放疗干预模式、肿瘤靶体积吸收剂量（DT-GTVnx）、PFS/OS与中位PFS有关（χ²=4.175、16.508、4.408、10.300、6.842、38.175,P<0.05）;患者性别、病理类型、寡转移器官数、初诊分期、T分期、N分期、肺叶手术情况、放疗干预模式、肿瘤靶体积（V-GTVnx）、肿瘤负荷、肿瘤局部控制情况与中位OS有关（χ²=6.672、8.330、21.299、5.398、6.874、6.893、5.611、115.206、4.017、5.110、21.299,P<0.05）。多因素分析结果显示,放疗中晚期干预（HR=3.728,95%CI 2.099~6.622,P<0.001）是影响NSCLC寡转移患者PFS的独立危险因素,PFS/OS>0.3（HR=0.123,95%CI 0.062~0.246,P<0.001）是影响NSCLC寡转移患者PFS的独立保护因素;男性（HR=1.665,95%CI 1.024~3.043,P=0.033）、高肿瘤负荷（HR=2.113,95%CI 1.088~4.107,P=0.027）、放疗中晚期干预（HR=15.076,95%CI 7.925~28.680,P<0.001）是影响NSCLC寡转移患者OS的独立危险因素。结论 女性、低肿瘤负荷和放疗早期干预的NSCLC寡转移患者的OS明显延长,放疗早期干预可明显改善患者的预后,且放疗相关不良反应均可耐受,提示局部放疗是治疗NSCLC寡转移患者安全且有效的手段。     

丙泊酚与咪唑安定在机械通气患者镇静的应用

目的评价丙泊酚与咪唑安定对ICU机械通气患者镇静治疗的疗效及安全性。方法机械通气患者28例随机均分为两组:A组镇静用丙泊酚;B组用咪唑安定;治疗期间,调整药物剂量维持Ramsay评分3-4分。停药清醒后进行自主呼吸测试(SBT),记录并比较评估指标。结果 A组达镇静目标时间[(55.4±52.6)s vs.(156.1±86.5)s]、停药至苏醒时间[(8.4±13.6)min vs.(40.5±24.0)min]、停药至脱机时间[(29.1±19.9)min vs.(66.9±47.9)min]和停药至拔管时间[(66.5±22.7)min vs.(108.9±52.4)min]均明显短于B组(P<0.05或P<0.01)。两组ICU停留时间相仿。A组有2例患者出现血压下降,加快补液速度后血压恢复正常。结论与咪唑安定相比,异丙酚起效快,能缩短机械通气患者脱机时间及拔管时间,但对ICU住院时间无影响。     

血清胸苷激酶1在恶性肿瘤诊断和疗效评估中的意义

目的探讨血清胸苷激酶1(STK1)水平变化在恶性肿瘤诊断和疗效评估中的意义。方法收集不同病理类型、病种、临床分期恶性肿瘤患者103例放疗前、中、后的血清样本,采用印迹免疫-增强化学发光法检测STK1水平。取49例健康体检者血清标本作为对照。结果恶性肿瘤患者放疗前STK1水平为(2.21±0.85)pmol/L,显著高于放疗后的(1.59±0.48)pmol/L和对照组的(1.36±0.86)pmol/L(P<0.05)。放疗前STK1阳性率为56.41%,显著高于放疗后的16.90%和对照组的10.20%(P<0.05)。放疗前头颈部恶性肿瘤患者STK1水平为(1.99±0.64)pmol/L,显著低于胸腹部恶性肿瘤的(2.51±1.1)pmol/L(P<0.05)。放疗后部分缓解患者STK1水平为(1.67±0.47)pmol/L,显著高于完全缓解患者的(1.40±0.48)pmol/L(P<0.05)。放疗后,急性皮肤黏膜反应为Ⅱ度及以上组的STK1水平为(1.76±0.37)pmol/L显著高于I度及以下组的(1.50±0.52)pmol/L(P<0.05)。结论 STK1是恶性肿瘤辅助检查的可靠指标,对恶性肿瘤患者的筛检、诊断、治疗效果评估等有重要的参考价值。     

恩度联合放疗对鼻咽癌裸鼠成瘤的抑制作用及机制

目的:观察恩度联合放疗对鼻咽癌裸鼠成瘤的抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)和生存素SurvivinmRNA表达的影响.方法:建立鼻咽癌裸鼠成瘤模型,成瘤后随机分为对照组、恩度组、放疗组和恩度+放疗联合组(联合组),观察各组移植瘤的生长速度和瘤体大小的变化.4周后处死裸鼠摘取瘤体,电镜观察各组肿瘤凋亡情况,应用实时荧光定量PCR检测各组瘤体组织中的VEGF和Survivin mRNA的表达水平.结果:联合组肿瘤体积增长受到明显抑制,对照组生长迅速,恩度组与放疗组居中.恩度组、放疗组和联合组的VEGF表达水平均低于对照组,联合组低于放疗组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01),放疗组和联合组的Survivin表达水平均低于对照组,联合组低于放疗组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).成瘤组织中VECF与Survivin的表达呈正相关(r=0.679,P＜0.01).结论:恩度联合放疗能明显抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长,这种作用可能与VEGF和Survivin表达下调有关.     

应激人群健康状况及常规临床检测指标分析

研究证实,应激能影响机体的免疫功能并能加剧心脑血管疾病、自身免疫病和肿瘤的发生[1].职业应激可以导致生理、心理以及行为的改变,可以导致心理疾病、消化系统疾病、肌肉骨骼疾病等[2].     

Celecoxib对SHG-44细胞株的放射增敏作用

目的评价Celecoxib联合放射作用对SHG-44细胞周期时相分布的影响,探讨Celecoxib调控细胞周期可能的信号通路机制。方法体外培养胶质瘤SHG-44细胞,以不同浓度Celecoxib（0μmol/L、30μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）设立药物组（D组）,不同剂量（0Gy、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy）6MV-X线照射设立放射组（R组）,二者交互设立药物＋放射组（D＋R组）,流式细胞术（FCM）检测细胞周期时相分布,逆转录PCR及实时PCR检测Cy-clinB1mRNA表达及水平。结果 FCM周期分析显示,细胞周期各时相分布在D组、R组及D＋R组中均有差异。其中D＋R组50μmol/LCelecoxib时,各照射剂量下与R组比较,G2/M期阻滞均进一步增强（P〈0.05）,但30μmol/L时各照射剂量下的G2/M期阻滞较R组均无明显增加（P〉0.05）。逆转录PCR显示各实验组Cyclin B1均表达;实时定量PCR进一步检测发现,D组30、50、100μmol/L时Cyclin B1表达均较空白对照（0μmol/L）明显降低（P〈0.05）,其中50μmol/L较0和30μmol/L下降明显（P〈0.05）,但50μmol/L和100μmol/L之间差异无统计学意义（P〉0.05）;D＋R组仅在100μmol/L时Cyclin B1表达较D组明显下降,其余浓度（0、30、50μmol/L）D＋R组较D组无明显下降（P〉0.05）。结论 Celecoxib在一定浓度下使SHG-44细胞发生G2/M期阻滞,并可进一步增强放射作用后的G2/M期阻滞,其放射增敏效应可能与下调细胞周期信号传导通路中的下游靶基因Cyclin B1有关。     

放射治疗计划中勾画靶区的主观差异性研究

目的 了解大体肿瘤靶区（GTV）勾画在不同年资、学科医师及不同时间方面的差异性,并分析其原因.方法 针对鼻咽癌和肺癌患者的CT定位图像,安排12位医师进行了GTV勾画,其中放射治疗科医师9位（包括住院医师、主治医师、主任医师各3位）,影像诊断科医师（年资在十年以上）3位.计算患者GTV体积值、层面、冠状面X轴最大值及其变化范围,比较两个学科医生和不同年资医生在先后三次勾画中所产生的差异性.结果 影像诊断医生勾画肿瘤GTV体积较肿瘤放疗科医生小.肿瘤放疗科医生年资越高,勾画GTV体积越小.除一例肺癌合并肺不张患者外,各组医生勾画肺癌的GTV的层面和冠状面X轴最大值之间差异无统计学意义.各组医师先后三次勾画GTV体积、层面及冠状面X轴最大值之间差异无统计学意义.结论 肿瘤放疗科医生与影像诊断科医生勾画靶区存在明显差异.肿瘤放疗科各年资医生间在勾画靶区方面也存在差异.不同年资医生对肿瘤GTV勾画存在的差别应引起足够重视,应加强放射治疗科医生影像诊断水平,采用更先进的影像学检查手段,尽量多名医生共同参与来提高靶区勾画的准确性.     

18F-FLT PET/CT显像在非小细胞肺癌放疗靶区勾画中的作用

目前临床大多以CT检查结果为常规放疗靶区勾画的依据.NSCLC合并肺不张、胸腔积液或阻塞性肺炎时,CT上较难判断肿瘤真实边界,不同医师勾画的GTV存在较大差异.18^F-FDG PET显像越来越多地被用于指导放疗靶区的勾画,不过其在肿瘤诊断中存在一定的假阳性或假阴性[4].18^F-FLT能反映肿瘤细胞增殖状态,较18^F-FDG有更高的特异性.笔者观察了14例NSCLC患者的18F-FDG和18^F-FLT PET/CT显像结果与CT检查结果对诊断分期和GTV勾画的影响,探讨18F-FLT在NSCLC放射治疗计划制定中的作用.     

颈椎病中医康复治疗62例护理体会

2002年6月～2004年6月,我院对62例颈椎病患进行中医康复治疗与护理,效果满意,现报告如下。     

过表达SIRT1通过增强自噬水平调控巨噬细胞M2型极化减轻脓毒症诱导的急性肺损伤

目的：探究过表达沉默信息调节因子1(SIRT1)对脓毒症诱导的急性肺损伤（ALI）巨噬细胞表型转化的影响及调控机制。方法：体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,LPS+IFN-γ与IL-4定向诱导其M1与M2型极化，Western blot检测细胞SIRT1和M1型标志物iNOS、CD86与M2型标志物Arg1、Mcr1蛋白表达。转染过表达SIRT1的质粒，RT-PCR检测转染效率，LPS诱导脓毒症ALI体外细胞模型，并分为4组：LPS组、LPS+pcDNA3.1-SIRT1组、LPS+pcDNA3.1-NC组和Control组，Western blot检测各组细胞iNOS、CD86与Arg1、Mcr1和自噬标志物LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1与p62及SIRT1/FOXO1信号通路SIRT1、FOXO1蛋白表达。免疫荧光检测各组细胞LC3B荧光表达。采用盲肠结扎穿孔（CLP）术构建脓毒症ALI小鼠模型，通过慢病毒在小鼠体内过表达SIRT1，并分为4组：假手术（Sham）组、CLP组、CLP+LV-NC组、CLP+LV-SIRT1组，RT-PCR、HE染色、ELISA检测各组小鼠肺...