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目的 研究三甲益肝冲剂对大鼠功能性消化不良的治疗作用及其可能机制.方法 健康成年SD大鼠40只,随机分为空白对照组、模型组、莫沙必利组和三甲益肝冲剂组.测定各组大鼠胃排空,并测定大鼠血浆胃动素的含量.结果 模型组大鼠胃排空和血浆胃动素的含最明显低于空白对照组(P<0.05).经治疗后,莫沙必利和三甲益肝冲剂组明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),而莫沙必利组和三甲益肝冲剂组之间差异无统计学意义.结论 三甲益肝冲剂能通过升高血浆中胃动素的含量而促进胃排空,这可能是该方治疗功能性消化不良作用机制之一. 相似文献
12.
目的探讨环氧合酶-2-1195G/A(COX-2-1195G/A)和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(Mn SOD9Ala/Val)基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎(UC)的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析COX-2-1195G/A和Mn SOD9Ala/Val基因多态性。结果 UC组和对照组COX-2-1195G/A(A/A)基因型的分布频率分别为49.07%和21.20%,Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型的分布频率分别为50.13%和22.40%,差异均有统计学意义(P均<0.01)。COX-2-1195G/A(A/A)基因型(OR=3.5808,95%CI=1.8062~5.3478)和Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型(OR=3.4828,95%CI=1.9137~5.5496)者患UC的风险均显著增加。基因突变的协同分析结果显示,COX-2-1195G/A(A/A)/Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为40.67%和8.40%,差异有统计学意义(P<0.01),COX-2-1195G/A(A/A)/Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型者患UC的风险显著增加(OR=7.5655,95%CI=4.1849~11.2037)。UC组高脂饮食率显著高于对照组(49.73%比20.13%,P<0.01),高脂饮食与COX-2-1195G/A(A/A)(γ=11.81821)和Mn SOD9Ala/Val(V/V)(γ=9.0107)基因型均有交互作用。结论 COX-2-1195G/A(A/A)和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型及高脂饮食是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险。 相似文献
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目的:探讨细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因K469E与单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)基因-2518A/G多态性的交互作用和胃癌侵袭与转移的关系。方法:依据TNM分期,选择我院2009年12月至2014年11月收治的胃癌患者4 500例,分为胃癌Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组及0期组各900例,各组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著差异,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了ICAM-1基因K469E和MCP-1基因-2518A/G多态性。结果:K469E(EE)基因型和-2518A/G(GG)基因型频率在Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组与0期对照组之间有显著差异(P0.01)。K469E(EE)基因型者胃癌侵袭与转移的风险显著增加。-2518A/G(GG)基因型者胃癌侵袭与转移的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现K469E(EE)/-2518A/G(GG)基因型者在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期与0期对照组中的分布频率经χ2检验有显著差异(P0.01)。K469E(EE)/-2518A/G(GG)基因型者胃癌侵袭与转移的风险显著增加。K469E(EE)和-2518A/G(GG)基因型之间存在超相乘模型的交互作用。结论:K469E(EE)和-2518A/G(GG)基因型均是胃癌侵袭与转移的易患因素,基因多态性的交互作用增加了胃癌侵袭与转移风险。 相似文献
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目的探讨复方甘草甜素合用促肝细胞生长素抗肝纤维化作用。方法80例慢性乙型肝炎患者,分复方甘草甜素合用促肝细胞生长素组(联合治疗组)、复方甘草甜素组、促肝细胞生长素(pHGF组)及对照组。治疗前后检测肝功能及肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏蛋白(LN)及IV型胶原(IV-C)。结果治疗后各组肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)均较治疗前明显改善(P<0.05)。联合治疗组、复方甘草甜素组、pHGF组ALT、AST、ALB优于对照组(P<0.05);联合治疗组ALT、AST、ALB较复方甘草甜素组、pHGF组明显改善(P<0.05)。治疗后各治疗组HA、PCⅢ、IV-C、LN均较治疗前明显降低(P<0.05);治疗后联合治疗组、复方甘草甜素组、pHGF组HA、PCⅢ、IV-C、LN低于对照组(P<0.05);联合治疗组HA、PCⅢ、IV-C、LN较复方甘草甜素组、pHGF组明显改善(P<0.05)。结论复方甘草甜素和pHGF抗肝纤维化效果相似,但联合用药效果更好。 相似文献
15.
EC-SOD和GSTM1基因多态性及吸烟与口腔癌风险关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)和谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)基因多态性及吸烟与口腔癌风险之间的关系。方法利用病例-对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应技术对600例口腔癌患者和600健康正常对照者DNA进行EC-SOD和GSTM1基因分型,logistic回归方法估计基因、基因与吸烟的交互作用对口腔癌发病的危险度。结果 EC-SOD各基因型口腔癌病例组与对照组间的频率分别为在C/C型61.17%、78.50%,C/G型38.33%、21.50%,分布差异有显著性(P<0.01),EC-SOD(C/G)基因型使口腔癌的发生的危险性增加(OR=2.27,95%CI 1.73-4.02)。口腔癌组GSTM1(-)基因型频率(69.17%)显著高于对照组(44.17%)(P<0.01),GSTM1(-)基因型增加了口腔癌发生的危险性(OR=2.84,95%CI 1.95-4.47).基因突变的协同分析发现EC-SOD(C/G)/GSTM1(-)在口腔癌组和对照组中的分布频率分别为30.50%和6.67%,分布有显著性差异(P<0.01)。EC-SOD(C/G)/GSTM1(-)患口腔癌的风险性明显高于EC-SOD(C/C)/GSTM1(+)基因型者(OR=8.16,95%CI 3.73-12.91)。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率(P<0.01),吸烟显著提高口腔癌发生的危险性(OR=2.66,95%CI 1.45-4.36)。EC-SOD(C/G)及GSTM1(-)与吸烟有协同作用(OR=25.11,95%CI 12.37-36.62)。结论 EC-SOD(C/G)和GSTM1(-)是口腔癌的易患因素,二者对口腔癌的发生有协同作用,吸烟与口腔癌的易感性也有关,EC-SOD(C/G)和GSTM1(-)与吸烟在口腔癌的发生上具有相互促进作用。 相似文献
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目的探讨胃幽门螺杆菌(H.Pylori)感染与TLR4基因G11367C、NADPH氧化酶基因His72Tyr多态性的交互作用和特发性成年骨质疏松症(IOIA)的关系。方法选择我院2011年5月至2015年7月收治的IOIA患者160例,以160例健康体检者作为对照组,两组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著性差异,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR-RFLP技术检测了TLR4基因G11367C和NADPH氧化酶基因His72Tyr多态性。采用~(14)C-尿素呼气试验法(~(14)C-UBT)检测受检者,H.Pylori与~(14)C结合的每分钟衰变数(DPM)以判断H.Pylori感染情况。每位研究对象进行问卷调查,采用非条件Logistic分析,估算G11367C、His72Tyr多态性和H.Pylori感染与LSCC发病风险的调整比值比(OR)及95%可信区间(95%CI),并分析G11367C、His72Tyr多态性与H.Pylori感染的交互作用。结果G11367C(GC)、His72Tyr(HT)和His72Tyr(TT)基因型频率分布在IOIA组分别为70.62%、35.00%和36.25%,在对照组分别为28.12%、13.12%和13.75%,两组之间有显著差异(P均0.01)。G11367C(GC)基因型者患IOIA的风险均显著增加(OR=6.1442),His72Tyr(HT)和His72Tyr(TT)基因型者患IOIA的风险也显著增加(OR=6.7773,OR=6.4737)。基因突变的协同分析发现G11367C(GC)/His72Tyr(TT)基因型者频率在IOIA组和对照组的分布频率分别为25.63%和3.75%,经χ~2检验在两组之间有显著性差异(P0.01)。G11367C(GC)/His72Tyr(TT)基因型者患IOIA的风险显著增加(OR=39.5731),G11367C(GC)和His72Tyr(TT)基因型在IOIA发生、发展存在正向的交互作用(γ_2=2.0887,γ_3=1.9856),另外G11367C(GC)和His72Tyr(HT)之间也存在正向交互作用(γ1)。100≤DPM500和DPM≥500的H.Pylori感染者频率分布在IOIA组分别为28.75%和40.63%,在对照组分别为15.63%和11.87%,上述H.Pylori感染状况频率在IOIA组与对照组之间均有显著差异(P均0.01)。100≤DPM500和DPM≥500的H.Pylori感染者患IOIA的风险性均明显增高(OR=4.4463;OR=8.0238),而DPM≥500的H.Pylori感染者患LSCC的风险性则又明显高于100≤DPM500的H.Pylori感染者(P0.01)。H.Pylori感染与G11367C(GC)、His72Tyr(HT)和His72Tyr(TT)基因型与均有正向交互作用(γ均大于1)。结论携带G11367C(GC)、His72Tyr(HT)和His72Tyr(TT)基因型的个体属IOIA高危险人群,这些基因型和H.Pylori感染的交互作用促进了IOIA的发生、发展,应当采取根除H.Pylor或调控基因表达的措施以达到有效预防IOIA的目的。 相似文献
17.
目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. Pylori)感染与脂联素基因启动子–11391G/A、细胞外超氧化物歧化酶(extracellular superoxide dismutase,EC-SOD)基因多态性的交互作用以及与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系。方法:选择新乡医学院第一附属医院2010年6月至2014年7月收治的NAFLD患者600例,以600例健康体检者作为对照组,两组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无明显差异。以上述各组患者的外周血白细胞为样本,PCR检测脂联素基因启动子–11391G/A和EC-SOD基因多态性。14C-尿素呼气试验法(14C-urea breath test,14C-UBT)检测受检者H. Pylori与14C结合的每分钟衰变数(disntegration per minute,DPM)以判断H. Pylori感染情况;分析Pro12Ala,EC-SOD多态性与H. Pylori感染的交互作用。结果:–11391G/A(AA)基因型和EC-SOD(CG+GG)基因型频率分布在病例组分别为50.67%和50.33%,在对照组分别为23.83%和24.17%,2组之间差异有统计学意义(–11391G/A:P=0.0051;EC-SOD:P=0.0057)。–11391G/A(AA)基因型患NAFLD的风险显著增加(OR=3.2822,95% CI:1.9170~5.2039)。EC-SOD(CG+GG)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.1800,95% CI:1.7974~5.2391)。基因突变的协同分析发现:–11391G/A(AA)/EC-SOD(CG+GG)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为25.50%和5.83%,2组之间差异有统计学意义(P=0.0039)。–11391G/A(AA)/EC-SOD(CG+GG)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=10.3190,95% CI:8.1869~20.5102)。病例组的H. Pylori感染率显著高于对照组的H. Pylori感染率(OR=3.1667,95% CI:1.9139~5.7443,P=0.0062),H. Pylori感染与–11391G/A(AA)和EC-SOD(CG+GG)基因型均有交互作用(–11391G/A:γ=1.8532,EC-SOD:γ=1.7899)。结论:携带–11391G/A(AA)和EC-SOD(CG+GG)基因型的个体属NAFLD高危险人群,这些基因型和H. Pylori感染的交互作用促进了NAFLD的发生、发展,应当采取根除H. Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防NAFLD的目的。 相似文献
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目的:观察电针联合枳术宽中胶囊治疗功能性消化不良的远期疗效及其安全性,并探讨其作用机制.方法:将320例确诊为功能性消化不良患者随机分为4组:电针组、枳术宽中胶囊组、联合治疗组及西药组,每组80例.电针组针刺足三里、中脘、内关、太冲、公孙,每日2次,每周连续5日;枳术宽中胶囊组予枳术宽中胶囊1.29g口服,每日3次;联合治疗组予上述针刺及枳术宽中胶囊治疗;西药组口服莫沙比利5 mg,每日3次,奥美拉唑20 mg,每日2次,阿米替林25 mg,每日2次.4组均治疗6周.观察4组患者治疗前、治疗后及治疗后4周症状积分、症状指数(NDSI)和生活质量指数(NDLQI)、健康相关生活质量评分(SF-36)、胃电图、血浆胃动素水平、B超胃排空变化和不良反应.结果:与治疗前比较,治疗后各组症状积分、NDSI均明显下降(均P<0.01),NDLQI、SF-36、胃电频率、血浆胃动素水平、胃排空明显上升(均P<0.01),联合治疗组上述指标优于其他组(均P<0.05);与治疗结束时比较,治疗后4周上述指标在电针组和联合治疗组无明显反复(均P>0.05),在枳术宽中胶囊组和西药组则明显反复(均P<0.05),联合治疗组近期和远期总有效率均显著高于其他组的总有效率(P<0.05,P<0.01),各组均无严重不良反应发生.结论:电针和枳术宽中胶囊均提高血浆胃动素水平及胃电频率,促进胃排空,缓解消化不良症状,提高生活质量指数,但联合用药效果更好,并具有较好的安全性和远期疗效. 相似文献
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目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2(PPAR-γ2)基因-C34G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶
p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌(H. Pylori)感染的交互作用和食管鳞状细胞癌(ESCC)的关系。方法选择我院
2010年5月~2015年3月收治的ESCCBroderⅠ级、BroderⅡ级和BroderⅢ级患者各200例,以200例健康体检者作为对照组,以
上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR-RFLP检测PPAR-γ2 基因-C34G和NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T
多态性。采用14C-UBT 检测受检者H. Pylori 与14C 结合的每分钟衰变数(DPM)以判断H. Pylori 感染情况。采用非条件
Logistic 回归对-C34G、-C242T 多态性与H. Pylori 感染的交互作用进行分析。结果-C34G(CG)和-C34G(GG)基因型者患
ESCC的风险均显著增加,-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型者患ESCC的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现-C34G
(GG)和-C242T(TT)基因型在ESCC发生、发展存在正向的交互作用,另外在-C34G(CG)和-C242T(TT)之间、-C34G(CG)
和-C242T(CT)之间及-C34G(GG)和-C242T(CT)之间均存在正向交互作用(γ均大于1)。H. Pylori感染者患ESCC的风险性均
明显增高。H. Pylori感染与-C34G(CG)、-C34G(GG)、-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型与均有正向交互作用(γ均大于1)。
结论携带-C34G(CG)、-C34G(GG)、-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型的个体属ESCC高危险人群,这些基因型和H. Pylori感染
的交互作用促进了ESCC的发生、发展,应当采取根除H. Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防LSCC的目的。 相似文献
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目的:探讨胃双重超声造影(DCEUS)联合血清巨噬细胞炎症蛋白1(MIP-1)与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)检测对胃癌术前分期的临床价值。方法:685例胃癌患者术前行胃镜和DCEUS检查并进行术前分期,同时运用ELISA法检测术前血清MIP-1与VCAM-1水平,根据术后病理分期,比较DCEUS与DCEUS联合MIP-1与VCAM-1检测对胃癌术前分期判断准确性。结果:DCEUS对胃癌T分期判断的敏感性(特异性)分别为T1 93.10%(92.05%)、T2 67.47%(65.50%)、T3 78.62%(80.47%)、T4 91.41%(90.70%),总准确率为80.15%;对N分期判断的敏感性(特异性)分别为N0 90.55%(80.99%)、N1 63.57%(73.87%)、N2 88.40%(92.50%)、N3 82.35%(73.68%),总准确率为82.92%;对M分期判断的敏感性(特异性)分别为:M0 99.29%(84.82%)、M1 71.48%(98.43%),总准确率为88.61%。血清MIP-1和VCAM-1水平与胃癌组织浸润程度、淋巴结转移、远处转移和病理分期均有关(均P0.05)。DCEUS联合MIP-1、VCAM-1检测对T分期判断的敏感性(特异性)分别为T1 93.10%(92.05%)、T2 87.95%(94.19%)、T3 95.07%(92.33%)、T4 91.41%(90.70%),总准确率为92.41%;对N分期判断的敏感性(特异性)分别为:N0 98.43%(96.90%)、N1 89.15%(94.26%)、N2 95.22%(95.22%)、N3 92.65%(89.36%),总准确率为94.16%;对M分期判断的敏感性(特异性)分别为M0 99.76%(97.68%)、M1 96.20%(99.61%),总准确率为98.39%。DCEUS联合MIP-1、VCAM-1检测对判断胃癌T、N、M分期的准确率均明显高于DCEUS(均P0.05)。结论:胃癌的病理分期与血清MIP-1和VCAM-1表达密切相关,DCEUS联合术前检测MIP-1和VCAM-1血清水平,有利于提高胃癌术前分期判断的准确性。 相似文献