幽门螺杆菌感染与PPARγ2基因Pro12 Ala、GPx-1基因Pro198 Leu多态性的交互作用和非酒精性脂肪性肝病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(H. pylori)感染与过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala、谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因Pro198Leu多态性的交互作用和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其严重程度的关系。方法选择2011年3月-2015年7月新乡医学院第一附属医院门诊和病房收治的非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和非酒精性脂肪性肝硬化(NAFHC)患者各750例,以750例健康体检者作为对照组,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCRRFLP技术检测了Pro12Ala和Pro198Leu多态性。采用14C-尿素呼气试验法检测受检者H. pylori与14C结合的每分钟衰变数(DPM)以判断H. pylori感染情况;对每位研究对象进行面对面的问卷调查。计量资料2组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ2检验。采用多因素logistic回归模型对资料进行分析,估算PPARγ2基因Pro12Ala和GPx-1基因Pro198Leu多态性和H. pylori感染与NAFLD发病风险的调整比值比(OR)及95%可信区间,并分析Pro12Ala、Pro198Leu多态性与H. pylori感染的交互作用。结果 Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型者患NAFLD的风险均显著增加(OR分别为5. 7324、5. 973 2、6. 360 5、6. 165 7,P值均0. 01)。基因突变的协同分析发现在Pro12Ala(PA)和Pro198Leu(PL)之间、Pro12Ala(PA)和Pro198Le(LL)之间、Pro12Ala(AA)和Pro198Leu(PL)及Pro12Ala(AA)和Pro198Leu(LL)之间均存在正向交互作用(γ值均 1)。100≤DPM 500和DPM≥500的H. pylori感染者患NAFLD的风险性均明显增高(OR_(NAFL)=2. 064 1,OR_(NASH)=4. 448 5,OR_(NAFHC)=10.969 5; OR_(NAFL)=3. 130 5,OR_(NASH)=8. 024 6,OR_(NAFHC)=21. 461 4),而DPM≥500的H. pylori感染者患NAFLD的风险性则又明显高于100≤DPM 500的H. pylori感染者(P 0. 01)。H. pylori感染与Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型均有正向交互作用(γ值均1)。结论携带Pro12Ala(PA)、Pro12Ala(AA)、Pro198Leu(PL)和Pro198Leu(LL)基因型的个体属NAFLD高危险人群,这些基因型和H. pylori感染的交互作用促进了NAFLD的发生、发展,应当采取根除H. pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防NAFLD的目的。     

唇腭裂患者修补术后医院感染的调查与分析

目的 探讨唇腭裂修补术后患者医院感染的危险因素,为有效控制医院感染的发生提供依据.方法 回顾性分析2007年5月至2010年5月235例唇腭裂修补术后患者的临床资料.结果 唇腭裂修补术后患者医院感染发病率为19.57%,感染部位主要为呼吸道、手术切口和胃肠道,主要病原菌为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和大肠埃希氏菌等,医院感染率随住院时间的延长呈增高趋势.结论 唇腭裂修补术后患者医院感染的发生与患者的年龄、住院天数和手术后时间等因素有关.针对感染因素采取有效措施,如手术中严格无菌操作、术后保持引流管通畅、合理使用抗生素等,对控制和降低医院感染的发生有重要意义.     

PBL结合模拟患者教学法在消化内科临床见习教学中的实践和体会

临床见习就是帮助学生将以往学到的基础知识与临床技能相结合,是医学教育过程中极为重要的组成部分。临床见习教学质量将直接影响到我国医学人才的质量和医学事业的发展。然而在临床教学中如何提高临床教学质量及临床创新能力培养一     

饮酒和细胞外超氧化物岐化酶、乙醛脱氢酶2基因多态性与口腔鳞状细胞癌的相关性研究

目的 探讨饮酒和细胞外超氧化物岐化酶（EC-SOD）、乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性与口腔鳞状细胞癌患病之间的关系。方法 采用病例对照研究的方法,以750例口腔鳞状细胞癌患者（病例组）及750例非癌对照者（对照组）的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析EC-SOD和ALDH2基因的多态性,并分析该基因多态性与口腔鳞状细胞癌患病的关系。结果 病例组EC-SOD（C/G）和ALDH2变异基因型频率分别为38.27%、69.47%,对照组则为21.07%、44.40%,二者差异有统计学意义（P<0.01）。EC-SOD（C/G）患口腔鳞状细胞癌的风险显著增加（OR=2.32）,ALDH2变异基因型的患病风险也显著增加（OR=2.85）。基因突变的协同分析发现,EC-SOD（C/G）/ALDH2变异基因型在病例组和对照组中的分布频率分别为30.67%和6.80%,二者差异有统计学意义（P<0.01）。EC-SOD（C/G）/ALDH2变异基因型患口腔鳞状细胞癌的风险显著增加（OR=8.13）。病例组的饮酒率明显高于对照组（OR=2.70）,EC-SOD（C/G）及ALDH2变异基因型与饮酒有协同作用（OR=25.00）。结论 EC-SOD及ALDH2变异基因型和饮酒是口腔鳞状细胞癌的易患因素,三者联合在口腔鳞状细胞癌的发生中有协同作用。     

氯胺酮对抗纳洛酮全麻催醒的副作用

纳洛酮能有效的对抗芬太尼为主的复合麻醉后的呼吸抑制,但同时也由于桔抗芬太尼的镇痛作用,而出现交感神经兴奋状态,引起心血管系统及疼痛等副作用,为此我们用氯胺酮消除这些副作用进行了临床试验。一、资料和方法 1.一般资料:气管内插管全麻择期手术病人40例,男26例,女14例,年龄20～55岁。手术包括胸外,普外,骨外及妇科手术,手术时间     

两种消毒方法用于口腔科诊室空气消毒效果

目的观察两种消毒方法对口腔科诊室空气的消毒效果,为临床选择空气消毒方法提供依据。方法采用自然沉降法采样和细菌培养方法,对紫外线照射法和电子空气消毒净化机消毒空气的效果进行了检测。结果用含氯消毒剂擦拭表面+紫外线灯照射1 h,可使诊室内空气中平均自然菌总数由704 cfu/m3下降到145 cfu/m3,平均减少率为79.4%。用电子空气消毒净化机消毒处理1 h,可使诊室内空气中平均自然菌总数由706 cfu/m3下降到36 cfu/m3,平均减少率为94.9%。结论电子空气消毒净化机对口腔科诊室空气消毒效果优于紫外线灯。     

口腔科医院感染控制的规范化管理

目的 加强口腔科医务人员对医院感染工作重要性的认识,预防口腔科医院感染的发生,使口腔科医院感染控制纳入规范化管理.方法 根据国家卫生部<医院消毒技术规范>中所提出的要求,制定并落实严格有效的管理制度.结果 严格执行各项消毒隔离技术及治疗、护理技术,规范口腔科医院感染管理工作,从而有效地预防了口腔交叉感染.结论 规范口腔科医院感染管理制度,有效预防医院感染的发生,使控制口腔交叉感染工作取得了良好效果.     

EC-SOD和GSTM1基因多态性及吸烟与口腔癌风险关系研究

目的探讨细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)和谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)基因多态性及吸烟与口腔癌风险之间的关系。方法利用病例-对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应技术对600例口腔癌患者和600健康正常对照者DNA进行EC-SOD和GSTM1基因分型,logistic回归方法估计基因、基因与吸烟的交互作用对口腔癌发病的危险度。结果 EC-SOD各基因型口腔癌病例组与对照组间的频率分别为在C/C型61.17%、78.50%,C/G型38.33%、21.50%,分布差异有显著性(P<0.01),EC-SOD(C/G)基因型使口腔癌的发生的危险性增加(OR=2.27,95%CI 1.73-4.02)。口腔癌组GSTM1(-)基因型频率(69.17%)显著高于对照组(44.17%)(P<0.01),GSTM1(-)基因型增加了口腔癌发生的危险性(OR=2.84,95%CI 1.95-4.47).基因突变的协同分析发现EC-SOD(C/G)/GSTM1(-)在口腔癌组和对照组中的分布频率分别为30.50%和6.67%,分布有显著性差异(P<0.01)。EC-SOD(C/G)/GSTM1(-)患口腔癌的风险性明显高于EC-SOD(C/C)/GSTM1(+)基因型者(OR=8.16,95%CI 3.73-12.91)。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率(P<0.01),吸烟显著提高口腔癌发生的危险性(OR=2.66,95%CI 1.45-4.36)。EC-SOD(C/G)及GSTM1(-)与吸烟有协同作用(OR=25.11,95%CI 12.37-36.62)。结论 EC-SOD(C/G)和GSTM1(-)是口腔癌的易患因素,二者对口腔癌的发生有协同作用,吸烟与口腔癌的易感性也有关,EC-SOD(C/G)和GSTM1(-)与吸烟在口腔癌的发生上具有相互促进作用。     

环氧合酶-2-1195G/A和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎的关系

目的探讨环氧合酶-2-1195G/A(COX-2-1195G/A)和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(Mn SOD9Ala/Val)基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎(UC)的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析COX-2-1195G/A和Mn SOD9Ala/Val基因多态性。结果 UC组和对照组COX-2-1195G/A(A/A)基因型的分布频率分别为49.07%和21.20%,Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型的分布频率分别为50.13%和22.40%,差异均有统计学意义(P均<0.01)。COX-2-1195G/A(A/A)基因型(OR=3.5808,95%CI=1.8062~5.3478)和Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型(OR=3.4828,95%CI=1.9137~5.5496)者患UC的风险均显著增加。基因突变的协同分析结果显示,COX-2-1195G/A(A/A)/Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为40.67%和8.40%,差异有统计学意义(P<0.01),COX-2-1195G/A(A/A)/Mn SOD9Ala/Val(V/V)基因型者患UC的风险显著增加(OR=7.5655,95%CI=4.1849~11.2037)。UC组高脂饮食率显著高于对照组(49.73%比20.13%,P<0.01),高脂饮食与COX-2-1195G/A(A/A)(γ=11.81821)和Mn SOD9Ala/Val(V/V)(γ=9.0107)基因型均有交互作用。结论 COX-2-1195G/A(A/A)和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型及高脂饮食是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险。     

幽门螺杆菌感染与脂联素基因启动子–11391G/A、细胞外超氧化物歧化酶基因多态性的交互作用及与非酒精性脂肪性肝病的关系

目的：探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. Pylori)感染与脂联素基因启动子–11391G/A、细胞外超氧化物歧化酶(extracellular superoxide dismutase,EC-SOD)基因多态性的交互作用以及与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系。方法：选择新乡医学院第一附属医院2010年6月至2014年7月收治的NAFLD患者600例,以600例健康体检者作为对照组,两组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无明显差异。以上述各组患者的外周血白细胞为样本,PCR检测脂联素基因启动子–11391G/A和EC-SOD基因多态性。14C-尿素呼气试验法(14C-urea breath test,14C-UBT)检测受检者H. Pylori与14C结合的每分钟衰变数(disntegration per minute,DPM)以判断H. Pylori感染情况;分析Pro12Ala,EC-SOD多态性与H. Pylori感染的交互作用。结果：–11391G/A(AA)基因型和EC-SOD(CG+GG)基因型频率分布在病例组分别为50.67%和50.33%,在对照组分别为23.83%和24.17%,2组之间差异有统计学意义(–11391G/A：P=0.0051;EC-SOD：P=0.0057)。–11391G/A(AA)基因型患NAFLD的风险显著增加(OR=3.2822,95% CI：1.9170~5.2039)。EC-SOD(CG+GG)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.1800,95% CI：1.7974~5.2391)。基因突变的协同分析发现：–11391G/A(AA)/EC-SOD(CG+GG)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为25.50%和5.83%,2组之间差异有统计学意义(P=0.0039)。–11391G/A(AA)/EC-SOD(CG+GG)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=10.3190,95% CI：8.1869~20.5102)。病例组的H. Pylori感染率显著高于对照组的H. Pylori感染率(OR=3.1667,95% CI：1.9139~5.7443,P=0.0062),H. Pylori感染与–11391G/A(AA)和EC-SOD(CG+GG)基因型均有交互作用(–11391G/A：γ=1.8532,EC-SOD：γ=1.7899)。结论：携带–11391G/A(AA)和EC-SOD(CG+GG)基因型的个体属NAFLD高危险人群,这些基因型和H. Pylori感染的交互作用促进了NAFLD的发生、发展,应当采取根除H. Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防NAFLD的目的。