抑郁对冠心病患者介入术后生存质量及远期预后的影响

近年来,"双心治疗"的重要性在心血管领域得到越来越多的重视。治疗器质性心脏病的同时,兼顾治疗心理疾病,才能更加人性化、理性化地达到疗效[1]。本研究拟从生存质量、炎症反应指标、心率变异性及远期预后等多方面研究抑郁对冠心病介入术后患者的影响,为冠心病患者的"双心治疗"提供一定的理论思路。     

疏血通在防治冠脉内支架植入术后再狭窄中的作用

目的评价疏血通预防冠状动脉内支架植入术后再狭窄的作用。方法68例完成冠脉内支架植入术的患者在给予常规治疗的基础上,随机分为常规治疗对照组和疏血通治疗组。随访观察6个月,采用定量冠状动脉造影的方法对比观察两组患者冠脉病变的再狭窄情况。结果共有43例患者完成随访,疏血通治疗组23例,常规治疗组20例。疏血通治疗组心绞痛复发率[3例(13％)]明显低于常规治疗组[7例(35％)](P<0．05)。定量冠状动脉造影结果显示,疏血通治疗组经治血管的病变狭窄程度明显轻于常规治疗组;晚期丢失内径及其指数[(0．46±0．25)mm,(24．26±8．64)％]显著小于常规治疗组[(0．75±0．33)mm,(31．25±11．03)％],P值均<0．05;而净获得内径及其指数[(1．23±0．30)mm,(58．96±24．68)％]明显大于常规治疗组[(0．98±0．33)mm,(42．68±29．51)％],P值均<0．05。两组患者的再狭窄率比较无显著性差异(P>0．05)。结论疏血通在预防冠脉内支架植入术后再狭窄中可能具有一定作用。     

急性冬眠心肌的能量代谢特点

目的：探索冬眠心肌的能量代谢特点。方法：用悬浮人红血球的ＫＨ液灌流大鼠离体等容收缩心脏，建立急性冬眠心肌模型，以心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原含量，以及心肌摄取乳酸的量作为代谢指标。结果：（１）冬眠３０ｍｉｎ组心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、磷酸肌酸及糖原含量均明显低于平衡末组（Ｐ＜００５），心肌由正常情况下摄取乳酸转为释放乳酸（Ｐ＜００５），在冬眠９０ｍｉｎ组，以上指标与冬眠３０ｍｉｎ组无显著差异；（２）再灌注３０ｍｉｎ，心肌磷酸肌酸和糖原含量及心肌摄取乳酸的量与平衡末组相似（Ｐ＞００５），但心肌三磷酸腺苷含量仍较平衡末组为低（Ｐ＜００５）。结论：急性冬眠期间，心肌对氧及代谢底物的供／均需比例在低水平上保持平衡，保证了心肌的存活     

PKC和ERK在大鼠心肌缺氧预处理延迟保护机制中的作用

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)和细胞外信号调节激酶(ERK)在大鼠缺氧预处理(APC)延迟保护机制中的作用及二者之间的相互关系。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤和APC延迟心肌保护模型,用PKC兴奋剂(PMA)模拟预处理延迟保护模型,分别应用PKC和ERK抑制剂干预模型,并在各组相当于预处理后10min取材检测ERK活性。以实验终点检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞存活率、心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量作为心肌细胞损伤的指标。结果:预处理组心肌细胞存活率和SOD含量均显著高于A/R组(P＜0.05),培养液内LDH漏出和心肌细胞内MDA含量显著低于A/R组(P＜0.05),ERK活性显著高于A/R组(P＜0.05),应用PMA激活PKC可以模拟预处理的保护作用;ERK阻滞剂PD98059消除了缺氧和PMA的预处理保护作用,并抑制了预处理后的ERK活性的升高;PKC抑制剂多粘菌素B对APC引起的ERK激活及延迟保护作用无明显影响,但可抑制PMA诱导的保护现象。结论:ERK活化可能是APC延迟保护机制中的必须信号转导途径;PKC活化可以通过激活ERK启动缺氧预处理的延迟保护机制。     

Ca^2＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

本文旨在探讨Ｃａ＾２＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌（即停灌复灌）的保护作用，实验应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，经房室瓣向左心室内插入一导管球囊，用多导记录仪测量心功能指标。Ｃａ＾２＋预处理方案为３次３０ｓ无Ｃａ＾２＋继１０ｍｉｎ复Ｃａ＾２＋灌流。缺血处理方案为３次５ｍｉｎ停灌继５ｍｉｎ再灌，持续缺血方案为３０ｍｉｎ停灌继２０ｍｉｎ再灌，实验结果显示，对照组３０ｍｉｎ停灌后，再灌２０ｍｉｎ时支     

PKC激活对离体心肌缺血再灌注自由基损伤和钙超载的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）保护机制中蛋白激酶C（PKC）的激活对心有缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子（Ca^2 ）代谢的影响。方法：采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，以心肌组织丙二醛（MDA）含量，线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性以及线粒体Ca^2 含量，细胞肌浆网钙泵（Ca^2 －ATPase）活性作为反映心肌自由基代谢及Ca^2 代谢指标，观察IPC对上述指标的影响及PKC的可能作用。结果：与对照组比较，心肌单纯的缺血再灌注（I／R）可造成心肌明显的自由基及Ca^2 代谢的异常，经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻，表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca^2 含量显著低于单纯I／R组（P均＜0．01），线粒体中GSH－PX活性，肌浆网Ca^2 －ATPase活性明显高于I／R组（P＜0．05），而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活，则预处理的上述有益作用可被阻断。结论：PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca^2 超载而参与心肌缺血预处理保护。     

慢性完全性左束支传导阻滞与冠状动脉病变部位之间的关系

目的:探讨完全性左束支传导阻滞(CLBBB)与冠状动脉病变部位的关系。方法:回顾分析2704例冠状动脉造影患者的资料,对伴有CLBBB的48例患者的冠状动脉造影结果与同期选择96例非CLBBB患者的资料进行分析。结果:CLBBB组中17例(35.4%)诊断为冠心病,其中左前降支病变16例(94.1%),左回旋支病变9例(52.9%),右冠状动脉病变11例(64.7%)。但病变狭窄程度与病变部位无关。而非CLBBB组中有25例(26.0%)被诊断为冠心病。结论:冠心病患者CLBBB的出现可能与左前降支病变有关。     

血管缝合器止血在冠状动脉介入治疗术后的临床应用

经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后动脉穿刺点的有效止血可减少外周血管的并发症,传统的方法为手压迫止血,但此方法要求病人术后长时间的下肢制动和卧床,且穿刺点局部渗血、血肿、假性动脉瘤形成及血管迷走反射时有发生。近年来,血管缝合器应用于临床,使得PCI后在完全抗凝的情况下     

脑钠肽在充血性心力衰竭患者治疗效果中的应用

<正>充血性心力衰竭(CHF)是一种以心室功能不全、神经内分泌激活和外周血流分布异常为特征的临床综合征,CHF的病理生理学表现主要在于心室重构和神经-内分泌-细胞因子系统的激活。脑钠肽(BNP)为心室肌细胞释放的具有利钠、利尿、舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛     

抑郁与缺血性心脏病

随着传统的生物医学模式向生物-心理-社会的现代医学模式的转变，人们认识到大量的心理社会因素和疾病密切相关。对抑郁与缺血性心脏病之间关系的研究是近年来国外研究的热点，本文试从流行病学，病理生理学、分子生物学和治疗四个方面对相关的的研究进行综述。