通腑泄浊法应用于尿毒症的观察

尿毒症病人进展到后期,由于尿少,病情危重。根据中医辨证,属于肾气衰竭,气不化水,湿浊阻塞经隧,不得下行,故二便涩少,甚则水气上泛凌心。可用逐水消肿峻剂通腑泄浊,冀能缓和病情。我们应用此法治疗尿毒症17例,现将资料进行分析讨论。一般资料一、病例选择:慢性尿毒症17例,均为我院住院病人,这些病人经过中、西利尿药物治疗,尿量不见增加,平均尿量在400毫升/日左右者。     

透析疗法在急性肾功能衰竭中的应用

一、透析疗法的原理透析的原理基础是物理学上的扩散作用。两个液体间由一半透膜隔开,小分子量的物质(例如尿素、肌酐、电解质、水和葡萄糖等)能够随着其浓度梯度从浓度高的一侧通过半透膜流向浓度低的一侧,而大分子量物质(例如蛋白质、血细胞、细菌和病毒等)则不能通过。透析疗法即是根据这一原     

慢性肾功能衰竭患者性激素测定与中医辨证的关系

作者通过对43例男性慢性肾衰患者的性激素测定,发现患者睾酮(T)显著降低,雌二醇(E_2)及E_2/T比值显著高于正常人;作相关性分析时发现患者肾功能与这些性激素没有显著的统计学意义。按中医辨证,43例中属肾阳虚者17例, 肾阴虛者26例。肾阳虚者E_2没有升高,T明显降低,E_2/T显著升高;肾阴虛者E_2和E_2/T均显著升高。肾阴虚的E_2值显著高于肾阳虚者。以上结果表明,中医辨证为肾阳虚和肾阻虚的慢性肾衰患者,不仅症状表现有差异,且有性激素改变的差异,而两者性激素的改变与肾功能均无显著相关性。说明中医辨证论治较单纯从肾功能减低来用药优越,并有助于提高对慢性肾衰患者的治疗效果。     

β_2-微球蛋白放射免疫测定的临床应用

本文报告了40名正常人、57例肾脏疾病、77例慢性肝病和31例结缔组织病患者的血清和尿β_2-M 测定结果(pharmacia β_2-M RIA Kit)。40名正常人平均年龄40岁,血清β_2-M均值1,487±372μg/L,尿β_2-M 为83±66μg/L,两者的正常上限分别为2,600μg/L 和280μg/L((?)+3SD)。各疾病组的血清β_2-M 水平(肾脏病还有尿β_2-M)均较正常对照组明显升高,且均与病情的严重程度或活动程度相平行。特别在累及免疫系统的疾病中,血清β_2-M 的动态监测有助于病情活动程度的判断,疗效估价和预后。     

益肾方对糖尿病大鼠肾脏Ⅳ型胶原、转化生长因子-β_1基因表达的影响

肾小球系膜区扩张、细胞外基质(ECM)积聚是糖尿病肾病(DN)的主要病理特征,人与动物发生高血糖后肾小球Ⅳ型胶原、转化生长因子β_1(TGF-β_1)表达增强,Ⅳ型胶原增加与肾小球细胞外基质(ECM)积聚相关,TGF-β_1则可促使Ⅳ型胶原表达增加,参与 DN 病理形成过程,而抑制 TGF-β_1、Ⅳ型胶原的过度表达可延缓 DN 的进展。我们以往研究表明益肾方具有降低糖尿病(DM)大鼠血糖,减少尿微量蛋白排出,减轻肾脏病理变化的作用。本实验将进一步观察益肾方对糖尿病大鼠早期肾脏Ⅳ型胶原、TGF-β_1基因表达的影响,旨在探讨益肾方对 DN发生、发展的防治作用。     

肠溶性细菌酶复层微囊治疗尿毒症

尿毒症是慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)的晚期。引起慢性肾衰的病因,在我国最多见的是慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎,其次有高血压性肾动脉硬化、先天性多囊肾、狼疮性肾炎、梗阻性肾脏病、糖尿病肾病等。由于这些肾脏病未得到早期合适的治疗,病情发展过程中逐渐破坏肾组织,使肾单位逐渐减少。起初尚能维持正常肾脏功能,随着时间的推移,肾功能越来越减退,就发生慢性肾衰,以至到晚期尿毒症阶段。在尿毒症发病机     

HGF对高糖诱导肾间质成纤维细胞增殖的影响

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对高糖诱导肾间质成纤维细胞损伤的修复作用。方法 将人肾脏间质成纤维细胞培养于不同浓度的葡萄糖中，其中25mmol／L葡萄糖组培养液中加入不同浓度的rhHGF，分别于不同时间段收集细胞，采用MTT法检测细胞增殖．流式细胞仪检测细胞周期结果高糖作用早期细胞增殖旺盛，随着高糖的持续刺激，细胞增殖发生停滞，同时细胞出现肥大外源性加入HGF后，对高糖造成的细胞损伤具有修复作用。结论 高糖作用下的肾间质成纤维细咆早期出现自限性增殖后细胞增殖停滞，出现肥大HGF可以通过促进细胞增殖，抑制由于高糖诱导的细胞肥大。     

人类转化生长因子β诱导基因-克隆3在糖尿病大鼠肾组织中的表达以及洛沙坦和黄芪对其影响

目的探讨人类转化生长因子β诱导基因-克隆3(TGF-β-inducedgene-human,clone3,βig-h3)在糖尿病大鼠肾组织中的表达意义,以及血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦losartan和中药黄芪对糖尿病大鼠肾组织βig-h3表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型。将SD大鼠随机分成5组,每组6只:正常对照组(N组)、糖尿病组(D组)、losartan治疗组(DL组)、黄芪治疗组(DA组)和losartan黄芪联合治疗组(DLA组)。治疗8周后取肾组织,观察肾脏病理改变;半定量RT-PCR法检测各组肾组织中βig-h3和TGF-β1mRNA的表达;免疫组化方法检测各组肾组织中βig-h3和TGF-β1蛋白质的表达水平。结果处理8周后,与N组相比,D组肾小球系膜增生、基质大量堆积,部分肾小球出现硬化;各治疗组系膜增生均有减轻。D组肾组织βig-h3、TGF-β1mRNA和蛋白表达均明显升高(与C组比较,P<0.05);各治疗组上述指标均有不同程度的下降(与D组相比,P<0.05)。βig-h3的表达与TGF-β1呈正相关(r=0.81,P<0.05)。结论βig-h3在糖尿病肾病发生发展过程中可能起重要作用;losartan和黄芪可能部分通过下调肾组织βig-h3mRNA和蛋白的表达对糖尿病肾病发挥抗纤维化作用。     

黄芪注射液对体外培养的人肾间质成纤维细胞c-met表达的作用

c-met是肝细胞生长因子（HCF）受体，在器官发育早期起重要作用。本研究以肾脏质成纤维细胞中表达，同时观察黄芪对c-met表达影响，为临床治疗寻求理论依据。     

肝细胞生长因子抑制高糖诱导肾间质成纤维细胞胶原合成和转化生长因子-β1的表达

目的:探讨重组人肝细胞生长因子(rhHGF)对高糖诱导肾间质成纤维细胞损伤的影响.方法:体外培养肾间质成纤维细胞,在高糖环境下加入rhHGF,以酶联免疫吸附法检测培养上清中Ⅲ型胶原浓度,RT-PCR检测细胞HGF和TGF-β1基因表达,Western blot方法检测TGF-β1蛋白合成.结果:高糖预处理的细胞Ⅲ型胶原合成增加(同正常对照组相比,P＜0.01).高糖作用早期HGF表达升高,随着作用时间延长,其分泌量下降,而TGF-β1 出现持续高表达.此外,HGF可以抑制TGF-β1基因和蛋白表达,结果显示,加入HGF后,TGF-β1基因表达显著下降,表达量下降了50%,并且HGF以剂量依赖形式抑制TGF-β1表达,相关分析证实r=-0.8726,P＜0.01.同时HGF对Ⅲ型胶原合成产生抑制作用.结论:高糖环境促进Ⅲ型胶原合成和TGF-β1持续高表达.rhHGF可以部分抑制Ⅲ型胶原和TGF-β1表达.