不同病因肾损害患者抗β1和M2受体自身抗体检测分析

目的探讨β1肾上腺素受体（β1-受体）和M2胆碱能受体（M2-受体）自身抗体与不同病因肾损害的关系是否与慢性肾炎（CGN）肾功能衰竭发病有关。方法以合成的β1受体和M2受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测66例CGN并肾功能不全患者，31例多囊肾并肾损害患者，58例高血压无肾损害患者及40例正常人血清中抗M2和β1受体自身抗体。结果CGN肾功能不全组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为50．0%（33／66）和40．9%（27／66），明显高于多囊肾并肾损害组（分别为16．1％和16．1％）、高血压无肾损害组（19．0%和20．7％）和正常对照组（分别为15．0%和17．5％，P〈0．01）。结论抗M2和β1受体自身抗体可能与慢性肾炎肾功能不全发生有关。     

抗β1和α1肾上腺素能受体自身抗体与高血压合并肾损害关系的临床研究

目的探讨抗β1和α1肾上腺素受体(β1受体和α1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压并肾损害患者,60例高血压无肾损患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体抗体阳性率为62.3%(38/61)和50.8%(31/61),明显高于高血压无肾损害组的13.3%(7/60)和10.0%(6/60)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论血清抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。     

卡维地洛对87例充血性心力衰竭病人血浆细胞因子的影响

目的 :探讨卡维地洛对充血性心力衰竭(CHF)病人血浆细胞因子的影响。方法 :将 87例CHF病人随机分为常规组和卡维地洛组 ,常规组给予常规抗心力衰竭治疗 ,卡维地洛组在常规基础上按双周剂量递增方案加用卡维地洛口服 ,目标剂量2 5mg ,bid ,治疗 6mo。测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )及心功能 ,以健康人作对照。结果 :CHF病人上述细胞因子均高于健康组 (P <0 .0 1) ,治疗 6mo后卡维地洛组TNF α和IL 6降低 ,治疗前后分别为(4 6±s 18)和 (31± 15 )ng·L- 1,(35± 13)和 (15± 9)ng·L- 1,IL 10升高 ,分别为 (15± 6 )和 (2 4± 7)ng·L- 1(P <0 .0 1) ,TNF α/IL 10降低 ,心功能改善(P <0 .0 1)。结论 :卡维地洛降低炎性细胞因子、增加抗炎性细胞因子水平的这种免疫调节作用可能是其对CHF有益作用的机制之一     

预测冠状动脉易损斑块新的炎症标志物:脂蛋白相关磷脂酶A_2

急性冠状动脉综合征主要由易损斑块引发血栓形成,导致急性心肌梗死,其罪犯病变的突出特征包括薄纤维帽破裂、巨大的富含脂质坏死核心和大量的炎症细胞浸润.     

武汉地区216例肥胖2型糖尿病患者瘦素受体基因Gln 223Arg多态性分析

采用PCR—RFLP方法测定692例汉族人的瘦素受体（LR）基因Gln 223Arg变异，2型糖尿病合并肥胖组患者与单纯糖尿病组患者比较以及肥胖组与正常组比较，基因型和等位基因分布频率差异均有统计学意义（P〈0．01），推测LR基因Gln 223Arg变异与2型糖尿病合并肥胖有关。     

TNF-α对大鼠离体心肌组织块单相动作电位的影响及机制研究

目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAPD。用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度TNF-α对单个心室肌细胞Ito和IK1的影响。结果:与对照组相比较,离体心肌组织块心内膜和心外膜MAPD浓度依赖性地随着TNF-α浓度的增加而增大(P<0.05);相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD有不同的影响,尤其显著延长了心内膜的MAPD。经依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后,相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD影响不同导致的差异显著降低(P<0.05)。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,与对照组相比较,Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常的形成有诱导或促进作用,其机制可能与TNF-α浓度依赖性抑制Ito和IK1电流,引起动作电位复极化异常从而诱发折返性心律失常有关。     

黄芩甙预处理对缺血再灌注大鼠心功能和心肌细胞游离钙的影响

目的:观察黄芩甙预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠离体心功能和心肌细胞游离[Ca2+]i的影响,探讨其对心脏I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:SD大鼠50只,摘取心脏后采用Langendorff心脏灌流系统分为五组进行实验,对照组采用正常Tyrode液灌流90min;I/R组先用正常Tyrode液灌流30min后,再行I/R各30min;三种浓度(10、20、40μmol/L)黄芪甙预处理组于停止灌注前,用正常Tyrode液灌流10min后再用不同浓度黄芩甙液灌流20min,最后行I/R各30min。观察各组心功能指标冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(dp/dtmax和dp/dtmin);分离单个心肌细胞,检测心肌细胞内Ca2+荧光染色强度,计算[Ca2+]i。统计学分析各组各指标测值差异及其相关性。结果:方差分析显示,心功能指标和[Ca2+]i在各组大鼠之间差异有统计学意义(P0.01)。两两比较表明,I/R组各心功能指标明显低于对照组,[Ca2+]i高于对照组(P均0.01);3种浓度黄芩甙预处理后,心功能指标值明显升高,[Ca2+]i明显降低(P0.05,P0.01)。相关性分析表明,黄芩甙预处理浓度与心功能指标变化呈正相关,与[Ca2+]i变化呈负相关(P0.05,P0.01)。结论:黄芩甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能与黄芩甙降低I/R心肌细胞内游离[Ca2+]i有关。     

高血压患者血清抗AT1-受体抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的已有研究表明抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)自身抗体具有提高心肌细胞收缩频率的受体激动剂样作用,本研究观察该抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的影响,探讨高血压患者血清中抗AT1-受体自身抗体的生物学活性及其作用机制.方法我们从16例ELISA检测抗AT1-受体阳性的高血压患者血清中提取纯化了免疫球蛋白,用Western等方法检测抗体对培养大鼠血管平滑肌细胞的作用.结果发现抗AT1抗体可诱导平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的表达,与血管紧张素Ⅱ相似,并且这一效应可被AT1受体阻断剂氯沙坦抑制.结论P44/p42 MAP激酶是平滑肌细胞增殖肥厚的重要信号分子,抗AT1-受体抗体通过受体介导血管平滑肌细胞p44/p42 MAP激酶的表达,提示抗AT1-受体抗体具有引起血管平滑肌细胞肥厚增殖的作用.     

1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心脏成纤维细胞表达基质金属蛋白酶的影响

目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)对去甲肾上腺素(NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/LNE刺激细胞24h,使用实时定量PCR法检测MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平;使用PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)后,观察PARP-1对上述基因表达的影响。②检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平、PARP酶活性的变化。③采用凝胶阻滞实验检测心脏成纤维细胞内转录因子AP-1的DNA结合能力,研究PARP-1对AP-1DNA结合能力的影响。结果:NE诱导心脏成纤维细胞内MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达水平明显增加。细胞内ROS产生增加,PARP酶被激活。核内转录因子AP-1的DNA结合能力明显增强。PARP抑制剂3AB可明显减少NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平,同时显著抑制AP-1的DNA结合能力。使用抗氧化剂vitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性增加及AP-1的DNA结合,进而显著降低了NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平。结论:NE刺激心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多,大量的ROS激活了PARP使其酶活性显著增高,PARP通过调节转录因子AP-1的DNA结合调控了MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达。PARP可能是心脏纤维化过程中的重要调节机制之一。     

病毒性心肌炎心理和药物康复治疗

目的：探索病毒性心肌炎（VMC）心理和药物康复治疗作用。方法：在心理疗法和辅酶Q10、VitC治疗的基础上，对93例VMC随机分组，加用黄芪（治疗组）或GIK极化液（对照组），疗程共3月。结果：治疗组（n＝50）和对照组（n＝43）共72．1％的患者有不同程度的心理障碍，经心理疗法后均恢复正常；治疗组各种心律失常较减少对照明显（P＜0．05）；治疗组治疗后LVEDd缩小、LVEF增加非常明显（P＜0．01），而对照组治疗后LVEDd缩小、LVEF增加明显（P＜0．05），治疗组治疗后CK、CK—MB、cTNT降低非常明显（P＜0．01），而对照治疗后降低明显（P＜0．05）；治疗组和对照组总有效率分别为84％和79％，两组间比较有显著性差异（P＜0．05）。结论：心理疗法和中西药物干预相结合的治疗方案对于VMC是有心肌保护和康复作用的有效疗法之一。