停通气预处理对脑出血大鼠炎性介质和氧化物的影响

目的观察停通气预处理对脑出血大鼠脑组织水含量、脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法雄性SD大鼠150只,用随机数字表分为假手术组(S组)、脑出血对照组(I组)、停通气预处理组(P组),每组50只。各组大鼠均用水合氯醛腹腔麻醉后行气管插管并给予维库溴胺(0.2mg/kg),机械控制通气。P组进行停通气1min、复通气5min的预处理,反复4次。所有大鼠机械通气1h后,拔出气管导管,采用立体定向技术,将50μL自体不凝血注入I组和P组的尾状核制备脑出血模型,S组注入等量的0.9%氯化钠注射液。脑出血后6h、24h、48h、72h各组随机取5只存活大鼠,麻醉处死后断头取脑,用干湿重法测量不同脑区的含水量。各组在各时间点另取5只存活大鼠制备脑组织匀浆,用放射免疫分析法测定TNF-α和IL-6含量,用化学比色法进行周围组织中SOD、MDA含量的测定。结果脑出血(intracranial hemorrhage,ICH)后24h和48h时P组实验侧基底神经节脑水含量为(79.96±0.52)%和(80.49±0.69)%,明显低于I组(81.78±1.49)%和(83.93±1.12)%,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α和IL-6含量在S组各时间点未见明显升高,而在I组和P组,随着脑出血时间的延长含量逐渐增加,至48h时达峰值,72h时有所下降。停通气预处理降低了TNF-α含量,增加IL-6含量,48h时差异有统计学意义(P<0.05)。I组和P组在脑出血后各时间点脑血肿周围组织中SOD含量下降,而S组变化不明显。与I组相比,P组SOD活力下降的程度显著降低,其中在ICH后48h时P组SOD活力明显高于I组,差异有统计学意义(P<0.05)。I组和P组MDA含量在ICH后各时间点都显著升高并持续至ICH后72h。与I组相比,P组MDA含量增加的不明显,在ICH后24h和48h时,P组MDA含量明显低于I组。结论停通气预处理降低了致炎因子TNF-α的含量和MDA含量,增加SOD活力和IL-6含量,降低了脑出血模型大鼠的脑水肿程度,具有一定的脑保护作用。     

停通气缺氧预处理对脑出血模型大鼠缺氧诱导因子-1α的影响

目的观察停通气缺氧预处理(HPC)对脑出血(ICH)模型大鼠神经行为学评分、血肿周围组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达和一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法180只雄性SD大鼠,体质量260~290 g,用数字表法随机分为假手术组(S组,60只)、脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。所有大鼠麻醉后行气管插管并给予维库溴胺机械控制通气。P组进行停通气1 min、复通气5 min的缺氧预处理(反复4次),其他2组未做处理,仅进行机械通气。所有大鼠机械通气1 h后,拔出气管导管。采用立体定向技术,将50μL自体不凝血注入P组和I组动物的尾状核中,S组注入同样剂量的生理盐水。在ICH后6 h、24 h、48 h和72 h各时间点,从存活鼠中随机抽取10只大鼠记录神经行为学(NDS)评分和Rosenberg评分,其中5只连续切片进行HIF-1α免疫组化染色;另5只大鼠活杀后取脑,用分光光度法测定血肿周围组织中NO质量摩尔浓度和NOS酶活性。结果P组神经行为学评分在ICH后6 h、24 h和48 h均优于I组(P<0.05)。Rosenberg评分P组在6 h为3.9±1.5,优于I组的5.4±1.5(P<0.01)。P组和I组的HIF-1α阳性细胞明显增多,与S组相比差异有统计学意义(P<0.01)。P组在24 h HIF-1α阳性细胞数为(6.0±0.8)个,明显低于I组[(11.4±1.8)个,P<0.01]。NO质量摩尔浓度和NOS酶活力在ICH后也显著增加,其中P组NO质量摩尔浓度在24 h的变化明显轻于I组(P<0.01)。结论停通气缺氧预处理能够改善脑出血模型大鼠的神经功能预后,具有一定的脑保护作用。其机制可能与降低HIF-1α的表达,抑制脑组织中NO质量摩尔浓度和NOS酶活性增加有关。     

多次给予羟乙基淀粉或高渗氯化钠溶液对实验性脑出血大鼠脑水肿的影响

目的 评价多次给予羟乙基淀粉或高渗氯化钠溶液对实验性脑出血(ICH)大鼠脑水肿的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠167只,体重260～300 g,随机分为假手术组(S组,n=20)、ICH组(M组,n=38)、氯化钠组(N组,n=55)和羟乙基淀粉组(H组,n=54).采用立体定向技术向大鼠右侧尾状核注入自体血50μl建立ICH模型,S组仅刺入基底节,但不注血.N组分别于ICH后2、24、48、72 h前5～10 min静脉输注7.5%氯化钠溶液5 ml/kg,H组分别于ICH后2、24、48、72 h前45～50 min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg,速率均为0.2 ml/min.S组和M组分别于ICH后2、24、48、72 h随机取5只大鼠断头处死,N组和H组则在上述各时点输液前、后随机取5只大鼠处死,采用干湿重法测定脑含水量;各组每天行行为学评分,观察大鼠生存情况.结果 与M组比较,N组和H组ICH后2、24、48、72 h输液后注血侧皮层和基底节脑含水量、ICH后24、48 h时行为学评分降低,ICH后24、48、72 h时生存率升高(P<0.05);与N组比较,H组ICH后72 h时生存率升高(P<0.05).结论 多次给予6%羟乙基淀粉130/0.4或7.5%氯化钠溶液可改善ICH后大鼠脑水肿.     

铁死亡调节机制及其与全身麻醉药神经毒性作用的关系

铁死亡是一种新型调节性细胞死亡途径,主要调节机制有谷氨酸代谢、铁代谢和脂质活性氧（reactive oxygen species,ROS）生成等。全身麻醉药引起发育神经元神经毒性作用的具体机制仍无定论。文章综述铁死亡相关分子机制和信号通路及其与全身麻醉药神经毒性作用的关系,期望为靶向铁死亡预防全身麻醉药神经毒性作用提供...     

亭通气缺氧预处理对大鼠脑出血后血肿周围区超微结构和IL-6含量的影响

目的 观察停通气缺氧预处理对脑出血（ICH）后大鼠血肿周围区超微结构以及脑组织中白细胞介素-6（IL-6）含量的影响。方法 120只雄性SD大鼠，随机分为脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组麻醉后行气管插管机械控制通气。P组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理，反复4次。所有大鼠机械通气1h后，拔出气管导管。然后采用立体定向技术，将50m自体不凝血注入尾状核中。在脑出血后6、24、48和72h电镜下观察血肿周边区超微结构的变化，并进行评分，同时采用放射免疫分析法测定IL-6含量。结果 电镜观察可见：Ⅰ组血肿周围组织注血后6h星形胶质细胞胞体和周边足突肿胀，24h星形胶质细胞肿胀加重，神经元固缩，72h部分神经元出现坏死崩解：P组神经元和星形胶质细胞的损害轻于Ⅰ组，电镜评分在48h明显优于Ⅰ组（P〈0．01）。脑组织匀浆中IL-6的含量随脑出血时间的延长而逐渐增加，在ICH后48h达高峰，72h有所下降。两组比较，ICH后6h时．Ⅰ组IL-6含量显著低于P组，P〈0．01。结论 停通气缺氧预处理可增加脑出血后大鼠脑组织中IL-6的含量，减轻血肿周围组织超微结构的损害，具有一定的脑保护作用。     

氯胺酮异丙酚静脉全麻与异氟醚吸入全麻苏醒对比观察

目的 :评价氯胺酮 -异丙酚完全静脉麻醉的苏醒情况。方法 :选择 6 0例ASAⅠ -Ⅱ级乳腺癌根治术的病人 ,随机分为异氟醚吸入全麻组 (A组n =30 )和氯胺酮 -异丙酚静脉全麻组 (B组n =30 )。A组吸入异氟醚维持麻醉 ,B组持续静脉泵入氯胺酮 1 .5mg/kg/h ,异丙酚 8～ 6mg/kg/h维持麻醉。记录病人的术后行为评分 ,以及意识恢复、拔管、完全清醒时间和2 4h术后随访情况。结果 :A组术后意识恢复、拔管、完全清醒时间均明显长于B组 (P <0 0 1 )。A组遗忘、定向力、合作评分均不同程度高于B组 (P <0 0 5 )。B组个别病例术后居复期存在精神症状 ,但无统计学意义。结论 :氯胺酮 -异丙酚TIVA与异氟醚吸入全麻相比苏醒快捷、完全 ,无后遗作用     

羟考酮与舒芬太尼在肝癌微波消融术中临床效果的比较

目的比较羟考酮和舒芬太尼用于经皮肝癌微波消融术中的临床效果。方法前瞻性选取2018年2月至2019年5月于首都医科大学附属北京佑安医院拟行B超引导下经皮肝癌微波消融术的患者60例,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,Child-Pugh分级A级,采用随机数字表法将患者分为羟考酮组(O组,n=30)与舒芬太尼组(S组,n=30)。两组患者入室后均静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg,随后分别给予羟考酮0.1 mg/kg或舒芬太尼0.1μg/kg。分别在注射咪唑安定后(T_0)、手术开始时(T_1)、术后5 min(T_2)、术后10 min(T_3)及术毕(T_4) 5个时间点采集患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和血氧饱和度(SpO_2);记录术中患者出现体动和镇静过度(Ramsay评分 5分)等事件的次数;术后评估患者的Ramsay评分及VAS评分,并记录需要用药物干预的恶心、呕吐例数。结果两组患者术中各时间点HR(O组78.6±10.3次/min,83.2±9.0次/min,81.1±7.7次/min,79.3±5.9次/min,75.4±6.5次/min; S组79.7±10.3次/min,83.6±9.2次/min,82.9±6.9次/min,78.4±6.2次/min,75.1±6.4次/min)、MAP(O组99.3±8.1 mmHg,97.1±5.9mmHg,93.5±4.6 mmHg,92.1±4.2 mmHg,90.1±4.5 mmHg; S组98.0±6.6 mmHg,94.6±5.9 mmHg,91.2±5.1 mmHg,89.8±5.3 mmHg,89.0±4.6 mmHg)比较,差异无统计学意义(P 0.05)。O组患者T_1、T_2时刻的SpO_2[(96.3±1.3)%,(96.8±1.3)%]明显高于S组[(92.4±1.7)%,(92.9±1.5)%],体动发生率(6.67%)及恶心、呕吐发生率(3.33%)均明显低于S组[26.67%,20.00%)],VAS评分[(1.8±0.8)分]明显低于S组[(2.4±1.1)分],而Ramsay评分[(3.9±0.6)分]明显高于S组[(3.6±0.9)分],差异均具有统计学意义(P 0.05)。结论相等效价的羟考酮较舒芬太尼在肝癌射频消融术中的呼吸抑制作用轻,恶心、呕吐发生率低,且镇痛、镇静效果更好。     

低分子肝素钙与奥扎格雷钠联合治疗进展性脑梗死的临床观察

目的观察低分子肝素钙与奥扎格雷钠联合治疗.进展性脑梗死的疗效。方法随机将86例进展性脑梗死患者分为治疗组40例,对照组46例,对照组采用川芎嗪.阿斯匹林等常规治疗,治疗组在对照组基础上加用奥扎格雷钠80mg/次每日两次静滴,共14天,低分子肝素钙5000IU每日两次皮下注射,共7天,在治疗前及治疗后2周对两组患者的血小板计数及凝血四项进行测定。结果每组用药后临床神经功能缺失程度评分明显降低,治疗组优于对照组,两组血小板计数.凝血四项均在正常范围,无明显不良反应。结论低分子肝素钙与奥扎格雷钠联合治疗进展性脑梗死安全有效。     

缺氧预处理对大鼠脑出血后神经行为学评分和脑水含量的影响

目的：观察缺氧预处理对大鼠脑出血后死亡率、神经行为学评分、脑组织水含量的影响，进一步探讨缺氧预处理的脑保护作用。 方法：实验于2004-11／2005-05在北京市神经外科研究所完成。140只雄性SD大鼠随机分为假手术组20只，脑出血对照组60只和缺氧预处理组60只。每组水合氯醛腹腔麻醉后行气管插管并给予肌松药维库溴胺（2mg／kg），机械控制通气。缺氧预处理组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理反复4次。三组机械通气1h后，拔出气管导管。然后对缺氧预处理组和脑出血对照组采用立体定向技术，将50μL自体不凝血注入尾状核中制备脑出血模型，假手术组注入同样剂量的生理盐水。观察造模后1h内的循环情况，并于造模后6，24，48，72h进行神经行为学评分和姿势反射评分，计算死亡率。各组随机在上述各时间点取5只存活大鼠，麻醉处死后断头取脑，干湿重法测量不同脑区的含水量。 结果：140只大鼠中，模型全部成功，非人为处死而自然死亡的动物32只，进入结果分析大鼠108只。进行神经功能评分和Rosenberg评分，脑组织水含量测定的大鼠60只。①假手术组20只大鼠全部存活，缺氧预处理组在造模后24h和48h死亡率为16.3％（9／55）和26％（13／50），明显低于脑出血对照组23．6％（13／55），34％（17／50）。②缺氧预处理组神经行为学评分在造模后6，24h和48h分别为52．64＋1．98，52．48&;#177;2．99，54．62&;#177;2．03，优于脑出血对照组（49．11&;#177;2．74，50．76&;#177;2．31和52．87&;#177;2．75），差异有显著性俨〈0．05）。Rosenbelg评分缺氧预处理组在6h为3．92&;#177;1．59，优于脑出血对照组5．47&;#177;1．50（P〈0．01）。③脑水含量：缺氧预处理组在造模后24h实验侧基底核脑水含量为（79．96&;#177;0．52）％，明显低于脑出血对照组（81．78&;#177;1．49）％（P〈0．05）；缺氧预处理组在造模后48h实验侧基底核脑水含量为（80．49&;#177;0．69）％，与脑出血对照组（83．93&;#177;1．12）％相比，脑水含量显著降低（P〈0．01）。 结论：停通气缺氧预处理可以降低脑出血大鼠死亡率，改善神经功能评分，减轻脑水肿。该缺氧预处理方式对脑出血后大鼠具有脑保护作用。     

变应原体外检测500例结果分析

变态反应疾病是一种常见病.国内变态反应疾病患者当以亿计[1].北京地区变态反应疾病的总患病率为37.7%[2],哈尔滨市变态反应疾病的患病情况尚未见报道.现将哈尔滨市1996年5月至1997年12月500例门诊病人的变应原进行体外检测,结果报告如下. 1 材料与方法 1.1 病例来源 500例病人均为门诊就诊的病例.其中支气管哮喘180例,占36%;男性299例,女性201例;年龄4～90 a. 1.2 抗原来源变应原试剂由法玛西亚公司提供. 1.3 检测方法用变应原检测病人血清(采集静脉血,分离出血清);集中10份以上血样上机检测,根据病人量每周做1次,标本用冰箱保存.