原发性肝癌组织p53和ASPP2基因突变检测及临床意义

目的:检测原发性肝癌组织中p53与ASPP2基因突变,并探讨其临床意义.方法:收集24例肝癌标本,分别提取DNA及RNA,PCR扩增p53基因,逆转录PCR扩增ASPP2基因并进行半定量分析,基因测序后进行突变分析.结果:24例肝癌患者中,p53基因在肝癌组织中的突变率是75.0%,在癌旁组织中的突变率为20.8%,P<0.01;肝癌组织中ASPP2与GAPDH的灰度比值平均为0.81,癌旁组织中为0.85,P>0.05,但是癌组织和癌旁组织均未检测到ASPP2基因突变.结论:在原发性肝癌发生过程中,p53基因突变比ASPP2基因突变可能起到更重要的作用.     

~(32)P-玻璃微球介入治疗肝细胞型肝癌的临床与实验研究

目的 探讨~(32)P-玻璃微球介入治疗肝细胞型肝癌的临床疗效及对多药耐药基因表达的影响.方法 136例肝细胞型肝癌随机分为2组.A组68例,行~(32)P-玻璃微球(~(32)P-glass microspheres,~(32)P-GMS)+经导管动脉化疗栓塞(TACE)治疗;B组68例,单纯行TACE治疗.分别于介入治疗前及第2次介入治疗后7～10 d在B超或CT引导下经皮肝穿刺活检,获取肝癌组织标本.采用RT-PcR定量分析多药耐药基因表达水平.根据治疗后肿瘤血管栓塞程度、侧支循环情况、肿瘤缩小及坏死面积率、血清甲胎蛋白(AFP)下降率、mdrlcDNA/β_2-mGcDNA以及患者生存率,比较两种方案的疗效.结果 ①肿瘤缩小率:A组为(65.59±10.14)%,B组为(45.27±9.32)%,差异有统计学意义(U=12.1664,P<0.01).②肿瘤坏死面积率:A组为(75.68±21.43)%,B组为(61.31±23.13)%,差异有统计学意义(U=3.7581,P<0.01).③AFP下降率:A组为77.94%(53/68),B组为47.06%(32/68),差异有统计学意义(χ~2=13.835,P<0.01).④mdrlcDNA/β_21-mGcDNA:A组为0.3042±0.0832,B组为0.4689±0.1276,差异有统计学意义(U=8.951,P<0.001).⑤6、12、24个月生存率:A组分别为95.59%(65/68)、80.88%(55/68)、48.53%(33/68),B组分别为77.94%(53/68)、51.98%(35/68)、17.65%(12/68),A组优于B组,差异均有统计学意义(χ~2值分别为9.22、13.14、14.65,P均<0.01).结论 ~(32)P-GMS+TACE的临床疗效优于单纯应用TACE,~(32)P-GMS作为内照射核素和末梢栓塞剂,采用介入方法治疗肝细胞型肝癌安全有效.     

64排螺旋CT诊断下消化道出血的临床应用

目的 探讨64排螺旋CT对下消化道出血的诊断价值.方法 对56例下消化道出血患者行64排螺旋CT扫描,观察CT征象,其中6例与DSA对照.结果 CT诊断结肠恶性肿瘤20例(35.71%)、结肠息肉4例(7.14%)、结肠憩室并炎症2例(3.57%)、肠系膜间质瘤2例(3.57%)、小肠间质瘤10例(17.86%)、小肠腺癌3例(5.35%)、小肠套叠5例(8.93%)、腹股沟疝5例(8.93%)、肠系膜静脉血栓形成3例(5.35%)以及肠系膜血管畸形2例(3.57%).6例行DSA对照检查,其结果与64排螺旋CT结果完全吻合.该检查定位准确率100%,定性诊断正确率96.43%.结论 64排螺旋CT检查可作为下消化道出血病因诊断的首选方法,对临床治疗具有重要指导意义.     

催眠治疗难治性肠易激综合征效果评价

目的探讨催眠治疗对难治性肠易激综合征躯体症状、心理状况、生活质量的影响。方法对23例难治性肠易激综合征患者按照催眠治疗程序进行肠-靶向催眠治疗,30min·1次·w^-1,观察12w。于治疗前及治疗12w末,采用简明心境问卷-简式评定情绪、精力状况,医用应对问卷评定应对状况,肠易激综合征-生命质量评定量表评定生命质量,临床症状评定量表评定肠道症状及睡眠状况。结果治疗12w末,入组患者总有效率达82．6％;肠易激综合征-生命质量评定量表总分及各维度分均较治疗前有显著提高（P〈0．01）;简明心境问卷-简式总分及5项因子分均较治疗前显著下降（P〈0．01）,而精力因子分较治疗前显著提高（P〈0．01）;医用应对问卷回避维度分较治疗前显著提高,而屈服维度分较治疗前显著下降（P〈0．01）;临床症状评定量表肠道症状、肠外症状和睡眠障碍评分均较治疗前显著下降（P〈0．01）。结论催眠治疗能显著提高难治性肠易激综合征患者的生活质量和睡眠质量,纠正其不良认知和应对技巧,改善焦虑、抑郁、愤怒、敌意等负性情绪及肠道症状和肠外症状。     

低氧对人胃癌细胞p53 异构体表达的影响及意义

目的 探讨p53 异构体在缺氧诱导的胃癌细胞中的作用及分子机制,为筛选胃癌精准治疗靶分子, 以及临床诊断和治疗提供新思路。方法 将不同浓度的二氯化钴CoCl2（25、50 及100μmol/L）作用于人胃 癌细胞株SGC7901 模拟低氧微环境,采用CCK-8 法检测细胞活力;实时荧光定量聚合酶链反应检测HIF- 1α mRNA 的表达;巢式逆转录多聚酶链反应（nRT-PCR）检测Δ133p53α、Δ133p53β、Δ133p53γ 及 p53βmRNA 的表达;应用划痕愈合实验检测胃癌细胞迁移能力。结果 不同浓度的CoCl2 作用于人胃癌细 胞24 h,细胞活力随浓度的升高而增强（P <0.05）;不同浓度的CoCl2 对人胃癌细胞HIF-1α、Δ133p53α、 Δ133p53β 及p53β mRNA 的表达有影响（P <0.05）;25μmol/L 和50μmol/L CoCl2 组与对照组比 较,差异无统计学意义（P >0.05）;100μmol/L CoCl2 组与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,且 100μmol/L CoCl2 组HIF-1α、Δ133p53α 及Δ133p53β mRNA 相对表达量高于对照组,而p53β mRNA 相对表达量低于对照组。对照组与实验组未检测到Δ133p53γ mRNA 的表达。划痕愈合实验结果显示缺氧 的胃癌细胞迁移速度加快。结论 低氧微环境可促进胃癌细胞生长、迁移,但缺氧需达到一定程度。p53 异 构体Δ133p53α、Δ133p53β 高表达及p53β 低表达可能是胃癌发生、发展的重要因素。     

十二指肠空肠旁路术对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能恢复的作用

目的:研究十二指肠空肠旁路手术(duodenal jejunal bypass sugery,DJB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能恢复的影响。方法:采用高糖高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM动物模型,将成模大鼠随机分为T2DM组(T2DM-C)和T2DM手术组(T2DM-DJB),普通饮食大鼠为空白对照组(WC)。分别检测3组大鼠基础代谢指标、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。术后20周处死大鼠,留取胰腺组织放入4%多聚甲醛中固定。用HE染色、免疫荧光双标法和电镜检测胰岛病理学形态、胰岛β细胞和α细胞比例变化和胰岛超微结构。结果:术后T2DM-DJB组大鼠体重和饮食量较术前无明显改变,T2DM-DJB组与T2DM-C组比较血糖和胰岛素水平明显下降,胰岛素抵抗得到改善;术后HE染色示胰岛形态恢复良好;免疫荧光示胰岛β细胞所占胰岛比例较T2DM-C组升高;电镜示胰岛β细胞超微结构得到改善。结论:DJB手术改善T2DM大鼠葡萄糖代谢和胰岛素抵抗,缓解胰岛β细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能。     

催眠疗法对肠易激综合征患者心理健康生活质量及疗效的影响

目的 探讨催眠治疗对肠易激综合征患者心理健康、生活质量及疗效的影响.方法 将符合罗马Ⅲ标准的78例肠易激综合征患者随机分为治疗组和对照组,治疗组除接受药物治疗外还进行每周1次、为期12周的催眠治疗,对照组仅接受药物治疗.评定2组焦虑白评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、特质应对方式问卷(TCSQ)、肠易激综合征生活质量量表(IBS-QOF)得分和临床疗效.结果 治疗后与对照组比较治疗组SAS和SDS评分均显著降低,分别为[(37.20±12.46)分,(46.80±12.27)分,P<0.01;(39.83±10.36)分,(49.64±11.89)分,P<0.01];积极应对评分显著提高,消极应对评分显著降低,治疗组患者IBS-QOF总分和各分量表分值明显高于对照组(P<0.01),临床疗效明显优于对照组(P<0.01).结论 催眠治疗有助于减轻肠易激综合征患者的焦虑抑郁水平,改善不良应埘方式,提高患者的生命质量和疗效.     

和胃2号对萎缩性胃炎大鼠THBS1基化的影响

目的：观察和胃2号对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的治疗作用及THBSI甲基化的影响。方法：复制CAG大鼠模型,和胃2号治疗4周,HE法观察大鼠胃黏膜病理组织学变化,MSP法检测THBS1甲基化。结果：CAG组炎症程度与正常组及和胃2号干预组比较差异均有显著性（P〈0．01）;THBS1在CAG组甲基化率（15．4％）均高于正常组及和胃2号干预组（P〈0．05）。结论：和胃2号对大鼠萎缩性胃炎有改善作用,并可逆转THBS1启动子甲基化。     

苦参素防治肝纤维化的实验研究

目的探讨苦参素注射液抗肝纤维化作用及时IL-10、TGF-β1和Ⅰ型胶原表达的影响,为临床应用中药防治肝纤维化和肝硬化提供实验依据。方法将35只SD大鼠随机分为对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和苦参素注射液干预组,检测Ⅰ型胶原在各组肝组织中的表达及IL-10、TGF-β1在各组血清中的表达。结果在正常肝组织、苦参素注射液干预组肝组织和肝纤维化模型组肝组织中Ⅰ型胶原表达的平均密度值分别为0．298,0．313,0．503,差异均有统计学意义（P〈0．01）;血清中IL-10表达含量分别为1412．38pg／L、1311．81pg／L、877．03pG／L,差异均有统计学意义（P〈0．01）,血清中TGF-β1表达含量分别为491．29pg/L、665．36pg／L、959．09pg／L,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论苦参素可减轻CCl4诱导的肝纤维化,TGF-β1和IL-10的表达水平可作为评价临床上治疗肝纤维化的客观指标。     

红花注射液联合苦参素治疗乙肝失代偿期肝硬化的疗效观察

目的 探讨红花注射液联合苦参素对乙型肝炎活动性肝硬化的治疗效果.方法 将38例乙型肝炎活动性肝硬化患者随机分为观察组和对照组.在常规治疗的基础上,观察组另给予红花注射液15mL入液静脉滴注,苦参素600mg静脉滴注,每天1次,共用4周.对照组采用常规治疗.然后观察肝功能,乙肝病毒,肝硬化指标的变化.结果 疗程结束及治疗结束5个月后,观察组肝功指标ALT,AST,TBIL,ALB,A/G,均较治疗前有显著改善(p<0.05或p<0.01);对照组仅ALT,AST有改善(p<0.05);HBEAG及HBVDNA阴转率,观察组显著高于对照组(P<0.05);肝纤维化指标水平,观察组治疗后较治疗前显著下降(P<0.05),而且也显著低于对照组治疗后(P<0.05).观少数患者出现乏力、恶心.腹部不适和腹泻.结论 红花注射液联合苦参素能明显控制失代偿期肝硬化的炎症活动,抑制HBV复制,且具有抗纤维化的作用,无严重不良反应.