急性白血病细胞凝集素受体的研究

用8种生物素标记的凝集素,对44例急性白血病细胞进行亲和细胞化学标记。发现急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞白血病与急性单核细胞白血病细胞在花生凝集素受体、荆豆凝集素受体及大豆凝集素受体表达方面存在明显区别,说明不同亚型的急性白血病细胞上的糖基表达是不同的。     

白血病抗凝血酶Ⅲ抗原含量及功能活性测定意义的探讨

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)——一种由肝脏合成的α_2球蛋白,是血液中最重要的抗凝血成分,肝病时合成减少和弥漫性血管内凝血(DIC)时消耗增加均使血浆ATⅢ水平降低。目前,ATⅢ含量及活性减低已被用作诊断DIC的一项实验室指标。对于白血病患者的     

人白血病细胞重度联合免疫缺陷小鼠模型的建立和监测

目的　建立三种白血病重度联合免疫缺陷 (SCID)小鼠模型 ,探讨人体白血病细胞在 SCID小鼠体内的不同的生物学行为。　方法　在 SCID小鼠腹腔或静脉分别接种 5× 10 6 ～ 1× 10 7个 HL - 6 0、CEM、K5 6 2三种白血病细胞 ,应用 PCR、RT- PCR、流式细胞术、组织病理监测和追踪 SCID小鼠的外周血、骨髓、肝脏、脾脏的三种白血病细胞。　结果　白血病细胞 HL - 6 0、CEM、K5 6 2经过静脉或腹腔途径均可植入 SICD小鼠体内 ,形成典型白血病模型 ;CEM白血病细胞增殖和浸润最广泛。腹腔注射常能展现瘤块生长 ,生存周期比静脉注射短。　结论　 SCID小鼠中白血病增殖和浸润程度反映了白血病细胞生物特性 ,可以做为人体白血病及瘤块模型     

真性红细胞增多症患者血浆交联纤维蛋白降解产物D-Di、PAI、FPA检测的临床意义(附1例报告)

真性红细胞增多症患者血浆交联纤维蛋白降解产物Ｄ－Ｄｉ、ＰＡＩ、ＦＰＡ检测的临床意义（附１例报告）福建省血液病研究所辛碧珍张学敏吕联煌Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒＤ－Ｄｉ）、纤溶酶激活剂抑制物（Ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，...     

急性白血病止血功能的异常

出血是急性白血病(以下简杯急白)常见的临床表现和主要的死亡原因之一。大约有50％的急白患者,出血是首发症状,有15～20％因出血死亡。探讨急白止血功能的异常,对提高急白的缓解率和降     

血液病念珠菌感染基因扩增检测技术建立及临床应用

目的 针对血液病真菌感染日益严重趋势，建立念珠菌基因扩增技术并应用于临床。方法 本研究应用Lyticase破真菌壁提取DNA，采用二对引物分别对白色念珠菌EO3 125bpDNA和念珠菌细胞色素P450 L1A1 243bpDNA进行基因扩增；并分别对白色念珠菌标准株、临床样本株、其他念珠菌和不同细菌菌株进行基因扩增特异性比较，同时应用该技术检测血液病患者痰液和血液中念珠菌。结果 基因扩增显示EO3 125bpDNA只有标准株和临床样本白色念珠菌阳性，细胞色素P450 L1A1 243bpDNA具有念珠菌种的特异性，临床血液和痰液标本检测阳性率显著提高，与临床病情一致。结论 血液病念珠菌感染基因扩增技术敏感性、特异性显著增强，而且耗时显著缩短，临床应用取得良好效果。     

成人及儿童急性白血病p16基因失活的对比研究

我们应用PCR、DNA单链构象多态性(SSCP)及DNA序列分析技术对30例成人急性白血病(AL)及53例儿童AL患p16基因外显子1，2进行纯合子缺失和点突变研究．旨在对比分析成人与儿童ALp16基因的失活情况及其与AL的发生、发展、预后的关系。     

大黄素抑制HL-60/ADR耐药细胞增殖和诱导凋亡的作用

本研究探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制。采用MTT法绘制细胞生长曲线;集落培养法观察大黄素对HL-60/ADR克隆形成的影响;细胞周期分析、线粒体跨膜电位检测、Caspase-3酶活性检测、Annexin V FITC/PI法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR及Western blot法检测大黄素作用后不同时间段bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平的变化。结果表明,大黄素对HL-60/ADR细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性。较低浓度大黄素即可抑制HL-60/ADR细胞集落形成,IC50值为5.79μmol/L。细胞周期分析显示,与对照组比较,40、80μmol/L浓度组细胞被阻滞于G0/G1期比率明显增高(p<0.01),G2/M期细胞比率降低(p<0.01),而20μmol/L浓度组细胞周期改变差异不具有显著性(p>0.05),各浓度组均检测到典型的亚二倍体峰(凋亡峰)。大黄素作用12小时HL-60/ADR细胞线粒体跨膜电位降低,Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞,作用24小时caspase-3酶活性显著升高,作用48小时TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈药物浓度依赖性。大黄素作用HL-60/ADR细胞不同时间段,bcl-2、c-myc mRNA和Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,并呈时间依赖性。结论:大黄素能够有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,并诱导其凋亡,bcl-2、c-myc表达水平下调,线粒体跨膜电位水平降低和caspase-3激活可能参与了该过程。