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91.
肾病综合征并发急性肾功能衰竭 总被引:1,自引:0,他引:1
肾病综合征并发急性肾功能衰竭第二军医大学长海医院叶志斌崔若兰,上海200433急性肾功能衰竭是原发性肾病综合征的主要并发症之一。它通常是由于病程中某个附加因素所致,其中血流动力学障碍或其它并发症引起者均非少见。某些病例肾脏炎性改变往往较轻,甚至没有明... 相似文献
92.
目的 评价常用的肾小球滤过率评估公式在高龄慢性肾脏病CKD患者中的适用性.方法 选择高龄CKD患者217例,采用CG公式、校正CG公式、简化MDRD公式、改良简化MDRD公式(rMDRD公式)、针对中国CKD患者的改良简化MDRD公式(cMDRD公式)、CKD-EPI公式分别估测GFR,与BSA标准化的以Gates法^99mTc-DPTA法测定的GFR(mGFR)进行比较.采用偏差、准确率、MSPR、线性相关及直线回归分析、Bland-Altman曲线分析等方法评估各公式的优劣.并探索使用数据转换的方式进一步对估测公式的应用价值进行评估.结果 CKD-EPI公式较其他公式具有较小的偏差(估测偏差绝对值百分数=26.57 mL·min^-1·1.73 m^-2,P=0.048)、更优的准确性(15%准确率=31.8%,P<0.001;30%准确率=56.68%,P=0.043)和更强的相关性(r=0.756,P<0.001),然而各公式30%准确率均低于60%,Bland-Altman曲线分析显示校正CG公式一致性较好(<60 mL·min^-1· 1.73 m^-2),其余公式一致性均欠佳.经数据转换,可改善各公式的准确性.结论 当血肌酐的测定方法为酶法时,以临床常用的GFR评估公式预测高龄CKD患者的GFR,可能产生明显偏差.从本研究提示,CKD-EPI公式表现优于其他公式,可能更适合我国高龄CKD患者. 相似文献
93.
氨基胍减轻高糖培养系膜细胞的肥大程度与降低周期素激酶抑制物p27有关 总被引:4,自引:0,他引:4
Wolf等发现无血清高糖培养导致系膜细胞 (mesangialcell,MC)停顿于G1〔1〕,MC肥大在糖尿病肾病 (DN)肾小球系膜区扩大中起重要作用〔2〕,氨基胍 (aminoguanidine,AG)可改善DN早期的肾小球系膜区扩大〔3〕。现已明确细胞是否肥大和周期停顿均由细胞周期调节蛋白 (cellcycleregulatoryprotein ,CCRP)控制〔4〕。其中周期素激酶抑制物 p2 7是一种十分重要的CCRP ,在DN早期的MC肥大中起重要作用〔4 ,5〕。本研究旨在观察AG对高糖培养MC肥大程度及MC中 … 相似文献
94.
运动致急性肾功能衰竭1例 总被引:7,自引:0,他引:7
运动致急性肾功能衰竭的国内文献报道较少,现将我院收治的一例报道如下。 临床资料 患者,男,44岁,退伍军人,现为单位警卫。于2002年11月7日下午参加单位爬楼梯比赛并率先奔至22楼,当时大汗、气促、全身乏力、头晕,休息1h后明显缓解。回家后,3~4h内仅排尿2次,每次100mL左右,尿色元异常,遂大量饮水,但尿量仍很少。次日,患者感乏力,在饮水量如常的情况下,整个白天尿量仅数十毫升,并出现眼睑和下肢凹陷性水肿。当晚至当地医院就诊,尿常规:尿蛋白+++,WBC2-4/HP,RBC1-3/HP;B超示膀胱无尿潴留,双肾大小未 相似文献
95.
低灌注性急性肾功能衰竭动物模型的建立 总被引:4,自引:0,他引:4
彩部分结扎腹主动脉的方法,建立了低灌性急性缺血性明功能衰竭动物模型,此模型较传统的夹闭肾动脉的方法更符合临床实际情况。 相似文献
96.
97.
系膜增生性肾炎大鼠肾小球周期素激酶抑制剂P27的变化及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨周期素激酶抑制剂P27在系膜增生性肾炎模型Thy1肾炎大鼠系膜细胞(MC)增生中的作用.方法:利用抗胸腺细胞抗体制成Thy1肾炎模型,Western印迹法测定肾小球裂解液P27蛋白水平, RT-PCR方法测定肾小球P27 mRNA,ELISA方法测定肾小球裂解液细胞外基质(ECM)蛋白(纤维连接蛋白及Ⅳ型胶原).结果:Thy1肾炎第1天P27水平即有明显下降,第3天(MC增生最为明显)P27水平最低,第5天(MC增生开始消散)P27水平有所回升,提示P27水平与MC增生程度有关;Thy1肾炎第3天肾小球P27 mRNA与正常对照组比较无明显差别;而Thy1肾炎大鼠肾小球纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原均升高(P<0.01),在第3天达峰值,第5天略有回降,但仍显著高于正常对照组(P<0.01).结论:P27水平下降可能在Thy1肾炎MC增生中起重要作用. 相似文献
98.
目的 探讨脯氨酸羟化酶抑制剂——二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)通过稳定人肾小管上皮细胞(HKC)中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达抗缺氧/复氧损伤(HRI)的作用及其机制。方法 无糖缺氧12 h,复氧6 h制作HKC细胞HRI模型,分别于缺氧前2、4、6、12 h给予DMOG预处理,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测细胞增殖活性,试剂盒检测细胞培养液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Annexin/PI染色流式细胞仪技术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR方法检测bcl-2和bax mRNA的表达,Western印迹检测HIF-1α、bcl-2和bax蛋白的表达。结果 DMOG预处理使HKC中HIF-1α表达增加,细胞损伤明显改善,表现为细胞增殖活性提高,培养上清液中MDA含量下降、SOD活性增强,细胞凋亡率下降(P<0.05);同时bax mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),bcl-2 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。结论 DMOG可通过稳定HIF-1α,影响凋亡相关基因的表达,改善HRI诱导的HKC细胞损伤。 相似文献
99.
非可溶性尿酸结晶免疫损伤机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
人体尿酸以可溶性尿酸及尿酸盐结晶两种形式存在.尿酸盐结晶不仅引起尿酸性肾石病,目前多项研究表明,非可溶性尿酸结晶(MSU)可通过多种免疫机制介导炎症的发生,MSU可通过直接与细胞膜接触(非受体依赖),也可以通过与Toll样受体(TLR) 2/4结合激活固有细胞、补体、T淋巴细胞等从而引起各种免疫损伤.亦可作为佐剂与特殊蛋白结合增强炎症反应. 相似文献
100.
目的探讨透析与非透析老年慢性肾脏病(CKD〉患者自由生活状态下的能量消耗。方法随机抽取老年透析患者20例(腹膜透析、血液透析患者各10例)作为透析组,同时抽取20例与透析组患者在年龄、身高、体重方面榴近的菲透析患者作为菲透析组。采用MiniSun公司的IDEEA(intelligent device for energy expenditure and activity)系统,测定患者24h总的能量消耗及不同活动方式的能量消耗情况。结果透析组每日量消耗高丁与非透析组,差异有统计学意义(P〈0.05),但两组患者坐、站、走、躺的能量比例无统计学差异(P〉0.05);透析组能量消耗多分市在2000—2500kcal/d区间,非透析组能量消耗多分布在1500-2000kcal/d区间内,两组有统计学差异。血透与腹透组的能量消耗相近(P〉0.05),但血透患者卧、站状态下消耗等量所占的比例、所消耗能量的数值均高于腹透患者, 而走状态下所消耗能量所占的比例、所消耗能量的数值低于腹透患者(P〈0.05)。结论老年透析患者的能量消耗高于非透析患者。老年血透和腹透患者自由生活状态下的能量消耗相近,但在不同活动状态下所消耗的能量有所不同。 相似文献