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冷冻-酒精-新洁尔灭系列化处理的异体骨移植治疗大容量骨缺损黄迅悟,常青,刘蜀彬,赵大庆我院自1989年10月用冷冻-酒精-新洁尔灭系列化处理的异体骨移植治疗骨缺损容量超过60ml的患者5例,现报告如下。方法:在无菌条件下获取新鲜异体骨,密封后贮藏在-... 相似文献
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组织工程中刺激因子的作用是诱导、加速或,和增强软骨形成.生长因子与其添加物加入体外培养介质中或加入支架中体内递送以控制细胞分化和组织形成.目前,许多生长因子以及其他可溶性因子如透明质酸、硫酸软骨素和胰岛素已开始被单一地或协同地应用于软骨组织工程,其作用效果依赖于细胞的类型和培养条件.基因治疗利用过分表达的生物活性分子作用于细胞是另一种局部转导的方法.另一种刺激因子是调节负载方式的机械信号,如流体静压和动态压力或通过生物反应器.目前应用于软骨组织工程中的生物反应器包括:平行平板生物反应器、旋转壁式生物反应器以及同轴圆柱生物反应器.生物反应器可以提高营养传输能力,提供流体动力环境,施加液诱导剪应力,进而促进软骨特异性基质蛋白的合成. 相似文献
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年龄对股骨颈骨折治疗的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
本文着重研究在55~70岁的股骨颈骨折的治疗选择。随访调查了66例股骨颈骨折患者,其中行内固定治疗32例(A组),人工关节置换治疗34例(B组),平均随访时间分别为83个月(A组)、69个月(B组)。调查结果显示,两组相比,内固定治疗住院时间短(27d:37d)、无痛率高(59.32%:23.5%)、术后卧床时间长(243d:49d)。两组的HARRIS评分及再次手术率无显著差别。并发症包括3例股骨头缺血性坏死,1例骨不连(A组);深部感染1例,假体松动2例,髋臼磨损2例(B组)。作者认为此年龄段患者,首先选择内固定治疗,人工关节置换的适应证是:体弱多病、有明显骨质疏松以及有不能配合内固定治疗并发症的患者。所有手术患者的术前危险评分必需低于20分。 相似文献
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目的: 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factorrelated apoptosisinducing ligand,TRAIL)对人骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone ,GCT)的作用及干扰素γ(interferonγ,IFNγ)对TRAIL抗瘤活性的影响,并探讨其影响机制。方法: 选取2003年-2006年于301医院骨科手术切除的骨巨细胞瘤新鲜标本9例,将取自标本的骨巨细胞瘤细胞分为:对照组, TRAIL组,IFNγ组, IFNγ诱导后加入TRAIL组,应用CCK8法检测TRAIL、IFNγ单独及联合作用对骨巨细胞瘤细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪、TUNEL法分析IFNγ对TRAIL凋亡诱导作用的影响,RTPCR法检测IFNγ作用前后肿瘤细胞DR4、DR5、TRAIL的表达。结果:骨巨细胞瘤细胞对照组存活率为(98.64±0.31)%,TRAIL (100、 500、1 000 μg/L)单独作用对肿瘤细胞增殖无明显抑制作用;IFNγ(500、1 000 U /ml)单独作用后,细胞的存活率分别为(94.05±1.89)%、(9047±2.66)%。IFNγ(500 U /ml)诱导24 h后与TRAIL(100、200 μg/L)联合作用,细胞的存活率分别为(84.65±246)%、(77.65±3.14)%。两者联合作用后流式细胞仪测得联合作用组凋亡率为(27.94±2.88)%、(38.65±2.46) %,对照组凋亡率为(1.77±0.49)%;TUNEL法测得联合作用组凋亡率分別为(19.63±3.51)%、(29.28±4.80)%,对照组的凋亡率为(1.1±0.17)%。RTPCR 结果显示,IFNγ作用24 h后肿瘤细胞TRAIL、DR4、DR5 mRNA表达明显上调。结论:骨巨细胞瘤细胞对TRAIL不敏感, IFNγ可以明显提高TRAIL诱导骨巨细胞瘤细胞凋亡的敏感性,其机制可能与IFNγ上调TRAIL、DR4、DR5mRNA的表达有关。 相似文献
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癌症疼痛,尤其是肿瘤骨转移导致的疼痛是十分剧烈的,如果不消除病因和相关危险因素,将会转为慢性疼痛。随着癌症监测水平和患者生存率的提高,解决疼痛已经成为一个日益严峻的挑战,因为传统疗法往往只是部分有效。直到最近,笔者对肿瘤性疼痛机制的认识仍远远少于对神经性和炎性疼痛的认识。现在认为癌症诱发的骨疼痛作为一个复杂的疼痛状态包含了炎症和神经性疼痛的同时还具有癌症疼痛的独特表现。此外,由于疼痛的发生往往是难以预测的,疼痛强度是高度可变的,这导致了疼痛难以治疗。平行的动物模型开始揭示癌症疼痛的分子机制。在不断探讨和治疗患者的背景下提出了基本的癌症诱发骨痛的药理学和神经生物学机制。探讨肿瘤生长部位的神经末梢信号的变化,研究脊髓敏化机制,最后提出核心的治疗方案。为更好地认识和治疗癌症诱发的骨痛提供一个背景机制。 相似文献
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