C2C12细胞收缩模型及其收缩功能测定研究进展

骨骼肌收缩功能的强弱直接影响着动物体的运动和捕食能力。C2C12细胞收缩模型的建立,一方面有利于更为方便有效地研究肌肉损伤和药物作用机理,另一方面也是对在体实验的有益补充。近些年来,通过C2C12细胞收缩模型所进行的研究日益增多,其收缩功能的测定方法也不断涌现。本文概述C2C12细胞收缩模型的建立,着重介绍各种测定收缩功能的方法 ,对各种方法的优缺点进行对比。     

不同硅基聚晶金刚石微观组织结构的对比分析

文章对三种硅基聚晶金刚石的显微形貌和组织结构进行了分析,研究了其在金刚石粒度分布、粘结剂种类及含量、磨耗比等方面的差异。研究发现,硅基聚晶金刚石选用的粘结剂含量和种类均有所不同,样品的粘结含量分布在(10~20)wt%之间;选用的金刚石粒度也差异较大,较细粒度的PCD材料综合性能最佳;硅基聚晶金刚石的粘结剂主要为碳化物形成元素Si、Ti等,通过与金刚石反应形成结合牢固的金刚石-碳化物复合材料;部分PCD材料中存在着单质粘结剂或石墨残留,质量有待进一步改善。     

血管内皮细胞生长因子在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中的表达

糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时间点血管内皮细胞生长因子在缺血中心区、半暗带区神经元和微血管的表达均明显低于非糖尿病大鼠。     

伤椎单侧置钉植骨治疗Denis B型胸腰椎爆裂骨折的临床研究

目的探讨后路伤椎单侧椎弓根置钉并对侧经椎弓根植骨治疗Denis B型胸腰椎爆裂骨折的远期临床疗效。方法回顾性分析2004年1月至2010年12月,采用后路伤椎单侧椎弓根置钉并结合对侧经椎弓根椎体内植骨治疗且获得完整随访的Denis B型胸腰椎爆裂骨折46例,其中男33例,女13例;年龄21~64岁,平均(42.0±21.4)岁。按Denis骨折分型均为爆裂性损伤B型单椎体不稳定骨折。于术前、随访期间拍X线片观察内固定在取出前是否出现内固定松动及断裂,通过CT观察椎体内植骨愈合情况,测量并比较分析Cobb角大小及伤椎椎体前、中、后缘高度压缩百分比。结果 46例患者获得36~49个月随访,平均39.7个月。内固定在取出前无松动和断裂。术后1周内Cobb角及椎体前、中、后缘压缩百分比与术前比较均明显变小,差异有统计学意义(P0.05);而终末随访与术后1周内、内固定取出前比较此4项指标无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。CT扫描显示椎体内植骨颗粒均获得骨性愈合。结论在后路短节段椎弓根内固定同时,采用后路伤椎单侧椎弓根置钉并结合对侧经椎弓根椎体内单侧植骨治疗Denis B型胸腰椎爆裂骨折,有利于矫正后凸畸形和恢复伤椎椎体高度,使后路短节段椎弓根螺钉有更加牢固的固定效果,防止术后伤椎椎体高度和矫正度丢失。     

CXCL12/CXCR4在小细胞肺癌患者中的表达及临床意义

目的研究小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者外周血中CXCL12及其受体CXCR4的表达情况,探讨CXCL12/CXCR4与SCLC发生和发展之间的关系。方法采用ELISA、real-time PCR和Westernblot方法,检测CXCL12与CXCR4在30例局限期(Limited stage disease,LD)SCLC患者、32例扩散期(Expensive stage disease,ED)SCLC患者和10例良性肺部肿瘤患者(对照组,Control)中的转录水平和表达水平,分析CXCL12、CXCR4与SCLC患者临床病理等指标之间的关系。结果 CXCL12、CXCR4在SCLC患者组织中均高表达,其中扩散期患者CXCL12、CXCR4表达平略高于局限期患者组。扩散期患者外周血中CXCL12表达高于其在局限期患者中的水平,二者均高于对照组。血清中CXCL12水平与患者的性别和年龄无关(P0.05),而与肿瘤的大小及淋巴结转移明显相关(P0.01)。结论 CXCL12/CXCR4可能直接或间接参与对SCLC发生和发展的调控。     

支气管扩张症的围手术期雾化吸入治疗临床分析

目的：通过对60例支气管扩张症患者手术治疗,总结其围手术期雾化吸入治疗体会。方法：回顾性分析60例支气管扩张症患者手术治疗的有关临床资料,所有患者均实施手术治疗,将60例行肺叶切除术患者随机分为干预组和对照组各30例,对照组给予胸外科常规治疗,干预组在此基础上实施围手术期雾化吸入治疗干预。结果：干预组术前肺功能测定有所改善,术后并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论：围手术期雾化吸入治疗,能够改善患者手术前肺功能,降低手术后并发症,提高手术成功率。     

双重血浆吸附联合血浆置换治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者临床疗效研究*

目的 探讨应用双重血浆吸附联合血浆置换治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的疗效。方法 2016年9月～2017年10月本院感染病科收治的60例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者被随机分为对照组30例和观察组30例,在综合治疗的基础上分别接受血浆置换和双重血浆吸附联合血浆置换治疗,观察12周。结果 在治疗12周末,观察组凝血酶原时间活动度为(75.3±2.8)%,血清白蛋白水平为(37.0±3.0)g/L和血清总胆红素为(180.2±93.0)μmol/L,与对照组【分别为(60.2±2.1)%、(33.6±2.5)g/L和(232.0±98.3)μmol/L,P＜0.05]比,差异显著;观察组外周血血红蛋白和血小板计数分别为(103.2±22.1)g/L和(80.2±5.9)×10⁹/L,血钾、钠和氯分别为(3.7±0.8)mmol/L、(137.1±5.0)mmol/L和(99.0±7.2)mmol/L,血肌酐水平为(73.2±14.8)μmol/L,与对照组比,无显著差异【分别为(102.6±15.3)g/L、(75.5±6.0)×10⁹/L、(3.7±0.5)mmol/L、(137.5±8.0)mmol/L、(99.1±5.7)mmol/L和(73.5±15.5)μmol/L,P＜0.05】;在治疗12周末,观察组病死率为16.7%,显著低于对照组的33.3%(P＜0.05)。结论 使用双重血浆吸附联合血浆置换治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者能够降低近期病死率,其远期效果值得观察。     

miR-155在直肠癌细胞炎性条件下的表达

目的研究在直肠癌细胞炎性条件下的miR-155表达。方法通过研究直肠癌细胞中各种炎性条件下0 h、1 h、4 h、8 h、12 h、24 h的时间段细胞计数,运用统计学绘制细胞生长曲线,利用流式细胞仪检测24 h内的细胞周期变化情况。结果与未加入慢性炎症应激药物比较,H2O2、SPER/NO、HU作用于直肠癌细胞后,直肠癌细胞中miR-155表达量均升高,差异有统计学意义(P0.05),但在不同药物及不同细胞之间miR-155表达差异无统计学意义(P0.05)。不同药物作用后,miR-155表达出现峰值的时间不同。结论 miRNA具有癌基因或抑癌基因的功能,其表达异常后与多种人类癌症发生相关,在肿瘤发生、发展过程中有重要作用。     

干扰趋化因子Fractalkine的表达对胰腺癌细胞株生物学功能的影响

目的 探讨阻断趋化因子Fractalkine(FKN)对胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1生物学功能的影响.方法 腺病毒作为载体包装FKN-小干扰RNA(siRNA),转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1.应用克隆形成实验、MTT法和细胞侵袭实验检测FKN-siRNA转染与否、胰腺癌细胞增殖和侵袭力的变化.Western印迹法和RT-PCR检测转染FKN-siRNA的胰腺癌细胞FKN、TNF-α和IL-6蛋白和mRNA的表达.统计学处理采用单因素方差分析.结果 FKN-siRNA转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1后,与对照组的克隆数[分别为(1.97％±0.25％)和(1.77％±0.25％)]和阴性FKN-siRNA组的克隆数[分别为(2.10％±0.30％)和(1.97％±0.25％)]相比,细胞克隆增大,克隆数[分别为(5.27％±0.35％)和(4.60％±0.30％)]增多,差异均有统计学意义(F=113.51、103.86,P值均＜0.05).MTT实验48 h和72 h后,转入FKN-siRNA的转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1吸光度(48 h时分别为1.28±0.07和1.19±0.14;72 h时分别为1.49±0.11和1.52±0.16)高于对照组([48 h时分别为0.80±0.03和0.74±0.11;72 h时分别为0.89±0.03和0.93±0.04)和阴性FKN-siRNA组(48 h时分别为0.85±0.02和0.76±0.05;72 h时分别为0.89±0.02和1.07±0.09),差异均有统计学意义(F=83.80、71.99、17.19、23.51,P值均＜0.05).细胞侵袭实验中,转入FKN-siRNA的细胞侵袭力强于对照组和阴性FKN-siRNA组,差异有统计学意义(F=37.37、9.08,P值均＜0.05).FKN-siRNA转染后,SW-1990和PNAC-1细胞中,FKN蛋白(F=118.93、88.62)和mRNA(F=47.91、72.59)表达水平下降,同时TNF-α和IL-6的蛋白(FTNF-α=112.90、77.88,FIL-6=165.27、286.49)和mRNA(FTNFα=47.93、45.19,FIL-6=36.41、23.67)表达水平增高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 应用siRNA技术静默趋化因子FKN的功能后,胰腺癌细胞株的增殖活性和侵袭力增强,表明FKN可能抑制了胰腺癌细胞的生物学活性.