腹腔注射全氟化碳对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子水平的影响

目的观察腹腔注射全氟化碳对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法62只雄性Wista大鼠随机分为脂多糖(LPS)组、全氟化碳组(PFC组)、正常对照组(NC组)。PFC组于实验前48 h腹腔注射C8F18 15 ml.kg-1,实验日LPS组、PFC组静脉注射内毒素7 mg.kg-1,分别于2、46、h后处死,比较各组肺脏病理、血清和肺泡灌洗液中TNF-α水平。结果PFC组注射LPS后6 h肺泡灌洗液中TNF-α为9.60±0.61 pg.ml-1,明显低于LPS组(10.750±1.095 pg.ml-1)(P<0.05),其余时间点及血清中TNF-α水平两组无显著差异(P>0.05)。PFC组与LPS组病理评分无明显差异(P>0.05)。结论腹腔注射C8F18原液可以部分降低肺内的TNF-α水平,这可能可以减轻肺部的炎性损伤。     

腹腔注射全氟化碳原液治疗急性肺损伤的可行性探讨

全氟化碳（PFC）是碳氢化合物中氢原子被氟原子取代后形成的一类化合物。医学常用的PFC碳原子为8-12个，其具有气体溶解度高，携带和释放快（对O2，CO2的溶解和释放时间分别为血红蛋白的1/3和1/7），表面张力低，体积质量高，     

司帕沙星对生物被膜内细菌的清除作用

目的 通过体外细菌生物被膜模型观察司帕沙星对生物被膜内细菌的清除作用。方法 以平板培养法建立体外粘液型铜绿假单胞菌生物被膜模型。双倍稀释法测定司帕沙星（SPLX）和头孢他啶（ceftazidime,CAZ)的最低杀菌浓度（MBC）和对浮游细菌的杀菌曲线。将附有生物被膜的硅胶片用盐水冲洗后与1－128倍MBC的两种抗生素共同孵育48h。将硅胶片在超声作用下使细菌剥脱于培养基中,细菌计数后换算成每平方厘米硅胶片上细菌数的常用对数（log cfu/cm^2),最后绘出对生物被膜内细菌的杀菌曲线。结果 对浮游细菌的杀菌作用CAZ优于SPLX。对生物被膜内细菌的杀菌活性,两种抗生素在2MBC浓度时均不能清除细菌,SPLX在32MBC浓度下24h即完全清除细菌,而CAZ在128MBC浓度下48h仍有少量细菌未能清除。讨论 由于司帕沙星对生物被膜具有较好的通透性,且其杀菌作用不依赖细菌的生长率,故对生物被膜内细菌具有良好的清除作用,是治疗细菌生物被膜感染的良好选择。     

全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠IL-1β水平的影响

 目的 探讨全氟化碳乳剂(PFCE)静脉注射对急性肺损伤大鼠血清和肺泡灌洗液白介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 56只雄性健康Wistar大鼠腹腔麻醉后分为对照组(NC组)、内毒素组(Lipopolysaccharide,LPS组)、PFCE预防组(预防组).NC组静脉注射生理盐水10 ml/kg后2 h处死,LPS组和预防组分别静脉注射生理盐水/PFCE 10 ml/kg后10 min静脉注射LPS 8mg/kg,于2h、4h、6h分批处死.比较三组肺脏病理损伤程度、血清和肺泡灌洗液IL-1β浓度.结果 LPS组肺病理主要表现为肺泡隔明显增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡腔中可见渗出液、出血、萎陷不张,预防组较LPS组明显减轻,病理损伤评分显著下降.与LPS组相比,预防组4 h、6 h肺泡灌洗液IL-1β浓度[(0.08±0.01) ng/ml、(0.07±0.02) ng/ml]显著降低(P＜0.05),而血清IL-1β浓度无明显变化.结论 PFCE通过减轻肺脏炎性细胞浸润、降低肺内IL-1β释放可能是其预防急性肺损伤发生的重要机制之一.     

压力-容量曲线对急性肺损伤家兔实行个体化保护性通气的应用

目的研究以压力容量（P-V）曲线确定通气参数对急性肺损伤家兔肺的保护作用。方法新西兰家兔24只,随机分为4组（V1P1、V1P2、V2P1、V2P2）,每组4只。用油酸复制急性肺损伤模型,测定P-V曲线,以下曲点压力（Pinf）和上曲点压力（Pdef）分别选择呼气末正压（PEEP）的两水平：P1＝PinfP2＝Pinf－3cmH2O,潮气量（VT）两水平：V1＝15ml／kg,V2下调使平台压小于上曲点压力（Pplat＜Pdef）。观察肺力学、血气、血循环及肺病理改变。结果4组氧合效果基本相同,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和pH主要受VT影响。平均动脉压在大PEEP和（或）大VT时有所下降。呼吸系统静态顺应性（Cst）则以PEEP为Pinf时改善最明显,但大VT抵消了其作用且对肺泡有明显的损伤。小PEEP组肺泡透明膜变加重。结论以呼吸系统P-V曲线选择PEEP和VT进行个体化通气,对肺的力学特性和肺的病理性损伤有明显的保护作用,可能有利于改善急性肺损伤的预后。     

晚期肺癌治疗失败的原因及对策

晚期肺癌由于病变范围大,乃至远处转移,失去手术机会,治疗手段只能采取以化疗为主的多学科综合治疗。尽管近年有新的抗癌药应用于临床,并与铂盐类联合化疗,取得了较好的疗效,且靶向治疗也逐渐成为治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的二、三线或维持治疗的重要措施,甚至进入一线治疗,但肺癌总的生存期并没有明显改善,治疗失败,病变失控是其主要原因。无论是化疗,还是靶向治疗,最终都会遭遇失败。那么,治疗失败原因是什么呢?对失败的病例如何选择治疗呢?这是临床医师必须面对的问题,需要我们深入探讨。     

奥丹西酮片在8例老年肺癌患者中的药物动力学

目的：观察奥丹西酮在老年人体内的药物动力学特性。方法：８名接受顺铂化疗的老年原发性肺癌患者单次和多次口服奥丹西酮后，用高效液相色谱法测定血浆药物浓度，用ＰＫＢＰ－Ｎ１药动学程序拟合计算。结果：奥丹西酮口服后在老年人体内表现为二房室模型。单剂量和多剂量给药时主要药动学参数为：Ｔ１／２β为４．５±０．５ｈ和５．９±０．７ｈ，Ｃｍａｘ为２０．３±１．８μｇ·Ｌ－１和２４．７±２．２μｇＬ－１，Ｔｍａｘ为１．９±０．２ｈ和１．８±０．１ｈ，ＡＵＣ０～２４为３１６±４０μｇ·ｈ·Ｌ－１和４０７±４５μｇ·ｈ·Ｌ－１，积蓄因子为１．３。结论：老年患者多次口服奥丹西酮后与单次口服相比，体内消除能力明显下降     

呼吸系统感染诊治中的几个问题

一、非典型性肺炎的诊断问题非典型性肺炎主要指支原体肺炎、衣原体肺炎、军团菌肺炎和病毒性肺炎等。其发病率近年有所升高，特别是支原体肺炎、衣原体肺炎在社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）中占有较高的比例。由于非典型病原体难以分离和培养，     

特发性肺间质纤维化病人的杵状指和肺纤维化病变中的平滑肌增生

本文作者对特发性肺间质纤维化(IPF)病人肺纤维化改变中的平滑肌增生程度进行了半定量性评分并对其临床表现与评分间的关系进行了评价。 方法 52例患者,经开胸活检临床诊断为IPF,病理诊断为间质性肺炎(UIP),其中男42例,女10例。平     

沙美特罗替卡松联合噻托溴铵治疗稳定期COPD的临床观察

目的 观察吸入不同剂量沙美特罗替卡松联合噻托溴铵治疗稳定期COPD患者的疗效.方法 门诊选取90例稳定期中-重度度COPD患者,随机分成3组,A组单独吸入噻托溴铵（18 μg 1/日）,B组吸入沙美特罗替卡松（50/250 μg 2/日）＋噻托溴铵（18 μg 1/日）和C组吸入沙美特罗替卡松（50/500 μg 2/日）＋噻托溴铵（18 μg 1/日）,共治疗12周.用药前后分别检测患者肺功能,6分钟步行试验（6MWT）,MMRC评分.结果 A组患者治疗后肺功能、6MWD及MMRC评分均有所好转,但无统计学差异（P＞0.05）;B组中度COPD患者治疗后的肺功能显著改善,6MWT力增加,MMRC评分降低（P＜0.05）;重度患者的疗效均无统计学差异（P＞0.05）;C组患者疗效显著（P＜0.05）,中度患者较B组无更大获益.结论 沙美特罗替卡松（50/250 μg 2/日）联合噻托溴铵（18 μg 1/日）治疗稳定期中度COPD患者疗效确切,且减少患者经济负担和药物副作用.