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目前,对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理还不完全了解。传统上,将其发病过程分为三期,即炎症期、纤维组织增生期和最后的纤维化期。在炎症期,大量的促炎因子和炎性因子及抗炎因子释放,造成肺的炎性损伤,继后,间质细胞,特别是间质纤维母细胞游走、增殖和分泌细胞外基质蛋白如胶原,最后导致肺间质和肺泡内纤维化[1,2]。这种线性发病机制导致大量研究集中在炎症期的促炎因子和炎性因子上,以期能够找到关键性的,进而能够成为治疗靶点的细胞因子,通过对其调控来打破炎症的级联反应。然而,至今抗炎和抗促炎因子治疗并未改善ARDS的疗效。最… 相似文献
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目的探讨宏基因组二代测序(mNGS)在肺部感染性疾病病原学诊断中的价值。方法本研究为横断面回顾性研究, 选取2019年6月至2021年6月滨州医学院烟台附属医院呼吸与危重症医学科收治的82例肺部感染性疾病患者, 男42例, 女40例, 年龄(53.12±22.38)岁, 年龄范围为31~75岁。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液、肺组织、胸水、痰液、咽拭子mNGS的结果, 与常规病原学检测方法结果比较, 分析mNGS在肺部感染性疾病病原学诊断中的价值。结果在BALF、血液、肺组织、胸水、咽拭子中, mNGS检测致病菌阳性率分别为88.4%(38/43)、69.6%(16/23)、100%(6/6)、75.0%(3/4), 100%(3/3);常规病原学检测致病菌阳性率分别为25.6%(11/43)、8.7%(2/23)、33.3%(2/6)、0%(0/4)、33.3%(1/3)。两者比较, 差异均有统计学意义(P<0.05)。mNGS灵敏度为81.8%, 特异度为55.6%, 常规病原学灵敏度29.1%, 特异度为92.6%。mNGS检测结果中排在前5位的为人类疱疹病毒、结核... 相似文献
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选择性支气管造影的临床应用(附86例报告)济南军区总医院(250031)刘树芬刘书盈张劭夫陈建立李广峰近年来,我们应用选择性支气管造影技术对86例呼吸系统疾病患者进行了检查,现报告如下。1资料与方法本组男68例,女18例;年龄16~72岁。于支气管造... 相似文献
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本文收集10例在纤支镜下误诊为肺癌的支气管内膜结核患者,现作分析,以探讨其纤支镜下特点。 1.资料分析:10例患者均在纤支镜下诊为支气管肺癌,后经活检为结核肉芽组织或毛刷涂片查到抗酸杆菌而确诊为支气管内膜结核。 相似文献
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临床上多种疾患均可引起全身炎症反应综合征(SIRS)并进一步发展为急性肺损伤(Au)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及多脏器功能障碍综合征(MODS),最终导致患者死亡,在高危患者中积极预防ALI的发生,对降低危重病患者的病死率具有十分重要的现实意义。我们前期研究表明,预防应用全氟化碳乳剂(NPE,北京天水生物科技公司)静脉注射可显著减轻内毒素(LPS)所致ALI动物的肺病理损伤,但由于该领域研究国内外报道较少,机制尚不清楚。本研究从肺湿重/干重、肺泡通透指数、肺病理三方面评价ALI时肺水肿的严重程度,同时对肺内水通道蛋白1(AQP1)基因和蛋白表达变化进行检测,以期探讨NPE静脉注射预防ALI的机制。 相似文献
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COPD是一组以呼吸道阻塞为特征的呼吸系统慢性疾病,临床上易并发自发性气胸,且由于原有症状及体征的掩盖,并发自发性气胸易被忽视。对此,我们进行了临床分析,以期发现其临床特点。 相似文献
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目的通过测定内毒素(LPS)对肺内钠通道(ENaC)表达的影响,探讨ENac在急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用。方法16只雄性Wistar大鼠腹腔麻醉后随机分为对照组(Nc组)和内毒素组(LPS组),分别静脉注射生理盐水8ml/kg、LPS 8mg/kg后6h处死。比较两组PaO2、肺病理切片肺水肿程度,Real-time PCR半定量检测肺组织钠通道α、β、γ-ENaC mRNA表达,免疫组化方法检测α-ENaC蛋白在肺内表达。结果LPS组肺病理切片可见间质增宽、水肿,中性粒细胞浸润,正常肺泡结构破坏。以Nc组α、β、γ-ENaC mRNA基因表达量为100%,则LPS组α、β、γ-ENaC基因相对表达量为28%、40%、59%。LPS组α-ENaC蛋白在气管上皮细胞、支气管腺体、血管内皮细胞的表达无明显下降,主要是肺泡上皮细胞表达下降。结论ENaC基因和蛋白表达下调可能是Au发生肺水肿的重要机制之一。 相似文献
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目的探讨自制全氟化碳乳剂(PFE)静脉输注的安全性。方法35只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(5只)和PFE组(30只)。腹腔麻醉后,对照组静脉注射生理盐水10mL/kg后2h处死,PFE组大鼠于静脉注射PFE后5min经眼眶静脉取血200止测定全氟化碳(PFC)浓度,然后分别于2h,4h,6h,24h,48h和10d随机处死5只。观察各组血液PFC浓度,PaO2水平,GPT、00rr、BUN、Cr浓度,肺脏、肝脏、肾脏常规病理变化。结果PFE组大鼠活动、反应正常,无一例死亡;肝脏、肾脏病理无明显异常;PFC颗粒广泛分布于肺泡及肺微血管。PFE组2h,4h,6h,24h时间点GPT及GOT均显著高于对照组(P均〈0.05);第10d降至(92.5±6.4)U/mL和(163.9±1.3)U/mL,与对照组比较无明显差异。BUN、Cr水平与对照组比较无明显差异(P均〉0.05)。静脉注射PFE10mL/kg后5min,2h,4h,6h,24h,48h,10d血中PFC浓度分别为(20.0±1.8)mg/mL,(1.8±0.7)mg/mL,(1.5±0.6)mg/mL,(1.2±0.4)mg/mL,(0.5±0.2)mg/mL,(0.2±0.03)mg/mL,0mg/mL。PFE组2h时间点PaO2显著高于对照组[(119.2±8.6)mmHg比(99.6±4.7)mm Hg,P〈0.05]。结论静脉输注PFE对大鼠一般情况、肺脏、肝脏、肾脏脏器病理无明显影响,具有较好的安全性。静脉输注PFE后PFC颗粒可广泛分布于肺泡及肺微血管,并显著提高健康大鼠PaO2,可试用于急性肺损伤的防治研究。 相似文献
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目的研究6种抗癌剂对奥丹西酮药动学的影响。方法奥丹西酮的药动学在21例分别应用甲氨蝶呤、5 -氟尿嘧啶、环已亚硝脲、环磷酰胺和长春新碱、顺氯氨铂的原发性肺癌患者中进行观察 ,化疗前和化疗同时服用奥丹西酮 ,其血浆浓度采用反相高效液相色谱法测定。数据处理采用PKBP -N1程序。结果奥丹西酮吸收快 ,并符合二房室模型 ,除单/大剂量冲击疗法 ,持续应用抗癌药物均使其药动学参数发生明显变化 ,T1/2β 延长约1h ,T1/2α 发生不规则变化 ,Cmax 和AUC也明显升高 ,但Tmax 和T1/2ka 长期用药将发生体内蓄积。结论临床应用奥丹西酮防治化疗所致胃肠道反应时 ,应据患者条件和化疗方案调整给药 相似文献