高血压左室肥厚与血液流变学改变关系的探讨

目的　探讨高血压及左室肥厚 ( L VH)与血液流变学改变的关系。方法　测定 5 2例 EH患者、 2 0例正常人的心脏结构和血液粘度 (全血高切变率粘度、低切变率粘度及血浆粘度 )。结果　血液粘滞度与血压及 L VH有关 ,血液高切变率粘度、低切变率粘度和血浆粘度均与 L VMI呈正相关 ( r=0 .3 3 1 ,r=0 .2 1 6,r=0 .5 87,P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论　提示血液流变学异常可能在高血压的发生及 L VH的形成中起一定作用     

图示法在肠镜检查患者肠道准备中的应用

目的探讨图示法对提高患者肠道准备效果的价值。方法选择行肠道镜检的患者5339例,随机分为两组。常规组2404例,采用口服磷酸钠盐法行常规肠道准备;图示法组2935例,在常规肠道准备基础上,以图示法向患者展示肠道准备要求。比较两组患者肠道准备效果。结果结肠镜检查及治疗术中术后腹胀、腹痛发生率图示法肠道准备患者分别为18．88％,5．32％,常规法组分别为21．67％,8．07％,两组临床症状发生率比较差异有统计学意义（χ2=16．260,P〈0．01）。图示法患者肠道准备效果与常规法比较差异有统计学意义（Z=-14．128,P〈0．01）。结论图示法有助于提高肠镜检杏患者肠道准备效果,值得临床推广应用。     

姜黄素对脂多糖刺激的肾小管近端上皮细胞分泌的相关炎症因子的影响

目的:本研究旨在观察姜黄素对脂多糖(LPS)刺激下的人肾小管近端上皮细胞分泌的单核细胞趋化因子(MCP-1)及白细胞介素8(IL-8)的表达水平变化,并初步探讨其作用机制. 方法:将肾小管上皮细胞(HK-2细胞)培养于KSF培养液中,设正常对照组给予正常培养液,LPS刺激组(1 ng/ml,100 ng/ml和10μg/ml),姜黄素干预组(LPS 100 ng/ml+姜黄素5 μM或50μM),分别培养4～24h后收集细胞,应用Real-time PCR检测各组细胞MCP.-及IL-8的表达.ELISA检测细胞培养上清液中MCP-1及IL-8的表达. 结果:在不同浓度的LPS刺激HK-2细胞24h后即可明显升高MCP-1及IL-8的mRNA表达水平,随着LPS浓度(1 ng/ml,100 ng/ml和10 μg/ml)增加,MCP-1 mRNA表达分别上升为对照组的1.74、2.15和14.7倍(P<0.01);IL-8 mRNA表达上升为对照组的2.74、5.4和16.45倍(P<0.01).而以100 ng/ml的LPS刺激HK-2细胞4～24h,观察姜黄素的干预作用,可见不同浓度的姜黄素(5μM和50 μM)均可显著抑制LPS所诱导的HK-2细胞MCP-1及IL-8 mRNA的表达,且以50μM姜黄素干预组为明显.同时ELISA检测细胞上清液中MCP-1蛋白水平,可见5μM姜黄素组在24h时较相应对照组下降9.5%(P<0.05),而50 μM姜黄素组在8h时即较相应对照组下降19.5%(P<0.01).而在4h和12h时,5μM的姜黄素干预组较相应对照组IL-8的表达下降的11..2%(P<0.05)和7.58%(P<0.01),在50 μM姜黄素干预组则为32.90%和18.79%(P<0.01). 结论:姜黄素可抑制LPS所诱导的肾小管上皮细胞MCP-1及IL-8的表达,提示姜黄素在肾脏炎症过程中具有抑制肾小管上皮细胞炎症因子分泌及潜在抗纤维化作用.     

肾脏全基因组关联研究及发展方向

遗传因素在许多常见的肾脏疾病(如多囊肾病、Alport综合征、Fabry病、IgA肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等)中起着重要作用。以往数十年里,研究者为寻找这些常见肾脏疾病的基因变异,进行了大量的探索,通过连锁分析和定位克隆等技术研究明确了Alport综合征、Fabry病等单基因病的致病机制。但是,对临床上更为常见的复杂性疾病(IgA肾病、糖尿病肾病等)的基因研究进展却非常缓慢。近五年发展的全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)为寻找这些疾病的易感基因提供了有力工具。     

原人参二醇对大鼠阿霉素肾病的保护作用

观察20(S)原人参二醇[20(S)-PPD]对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用并探讨机制.方法:30只SD大鼠随机分为三组:正常对照组、阿霉素组和20 (S)-PPD组(干预组).阿霉素组和干预组分别阴茎静脉注射阿霉素7.5 mg/kg,正常对照组注射等剂量的生理盐水,造模后干预组随即20(S)-PPD灌胃8周[200mg/(kg·d)],实验结束留取大鼠血、尿及肾脏组织,分别检测各组血、尿生化指标,常规染色观察肾脏组织学改变、电镜观察足细胞损伤情况及免疫组化染色观察肾小管间质纤维化的程度.结果:(1)生化指标:阿霉素组尿白蛋白,尿白蛋白/肌酐比、血尿素氮、三酰甘油、胆固醇均较正常对照组明显升高,血白蛋白较正常对照组明显降低,干预组各项指标均较阿霉素组明显好转,差异均具有统计学意义;(2)组织学改变:阿霉素肾病大鼠肾小球可见明显的局灶节段性硬化改变,可见肾小管扩张、炎细胞浸润及间质纤维化等改变,而干预组较阿霉素组肾小球及肾小管损伤均明显减轻;(3)电镜结果:阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞足突弥漫性融合,可见部分足细胞脱落及裸露的基膜,干预组较阿霉素组足细胞损伤明显减轻;(4)免疫组化:阿霉素组α平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原及纤维连接蛋白各项指标表达较正常对照组明显上调,干预组较阿霉素组表达量显著下降,差异具有统计学意义.结论:20(S)-PPD对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与保护足细胞损伤,减少尿蛋白,进而缓解肾小管间质损害有关.     

三磷酸腺苷对小儿肺动脉高压的血液动力学影响

本文以无创性和有创性检查对３５例小儿肺动脉高压进行研究，ＡＴＰ和硝苯吡啶都对小儿肺动脉高压具有良好的血液动力学效应，但ＡＴＰ降低肺动脉压力作用更为迅速、明显。     

代谢组学及其在中药体内研究中的应用

代谢组学是继基因组学和蛋白质组学之后发展起来的一种研究生物系统的组学方法。它是通过分析生物体液及组织中所有小分子物质以研究有机体内物质代谢规律和健康状况。目前已被越来越广泛地用于研究中药在体内的代谢过程情况，尤其是中药复方的代谢研究。本文对代谢组学在中药体内研究中的具体应用作一综述。     

脂多糖对小鼠肾脏炎症因子、过氧化物酶体增殖物活化受体γ及其辅调节因子表达的影响

目的:观察腹腔注射脂多糖(LPS)对小鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)及其辅调节因子表达的影响。方法:雄性云南昆明小白鼠[(20±2)g]随机分成两组:LPS组,腹腔注射LPS(5mg/kg);对照组,腹腔注射等体积磷酸盐缓冲液。分别于0～72h后处死小鼠,检测血清尿素氮和肌酐变化;留取肾脏,EMSA法检测NF-κB及PPAR-γ的DNA结合活性;Real-time PCR法检测肾组织MCP-1、iNOS、PPAR-γ及其辅激活因子1(PGC-1)、类固醇受体辅激活因子1(SRC-1)、SRC-2、SRC-3及核辅抑制因子(NCoR)mRNA的表达;ELISA检测肾组织MCP-1蛋白表达,Western Blot检测肾组织核蛋白PPAR-γ表达;HE染色观察病理改变,免疫组织化学法观察肾组织巨噬细胞的浸润情况。结果:小鼠腹腔注射LPS后血清尿素氮升高明显(P<0.05),但血肌酐无明显变化。肾组织NF-κB的DNA结合活性在0.5h后即明显增高,而PPAR-γ的DNA结合活性早期增强,8h后开始减弱。与同时间点对照组及基础值相比,小鼠腹腔注射LPS后6h,12h及24h,肾组织MCP-1 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01);而iNOS mRNA表达在6h及12h后显著增加(P<0.01)。PPAR-γ及PGC-1 mRNA表达则显著下调(P<0.01),核内PPAR-γ蛋白含量早期升高,24h时显著下降(P<0.01)。SRC-1、SRC-2、SRC-3及NCoR mRNA的表达与对照组相比无显著差异。LPS作用后肾组织HE染色未见显著改变,免疫组化可见肾组织巨噬细胞浸润,最初主要分布在髓质肾小管周围,在48h及72h浸润更为明显,皮质肾小球周围也可见巨噬细胞浸润。结论:小鼠腹腔注射LPS后肾组织中NF-κB活性及相关炎症因子MCP-1和iNOS表达上调,肾组织内有明显的巨噬细胞浸润,表明处于炎症状态,而PPAR-γ及其辅激活因子PGC-1的表达下调可能与炎症发展相关。     

CEBPs在阿霉素肾病中表达及作用机制研究

目的:研究CEBPs各亚型在慢性肾损伤动物模型中的表达情况,探讨CEBPs在慢性肾脏疾病中可能作用机制,为阻断或延缓慢性肾损伤提供新的靶点。方法:建立阿霉素肾病(ADR)模型,制作各时间点肾组织切片及留取肾组织标本。利用免疫荧光染色和western blot检测CEBPs亚型(CEBP-β/CEBP-δ)在ADR肾病模型中表达情况。结果:(1)免疫荧光染色检测发现CEBP-β转录因子主要表达在肾小球及肾间质细胞核中,在ADR模型中阳性部位随着慢性肾损伤加重表达量逐渐下降。(2)western blot检测发现CEBP-β在ADR模型的4周和8周组较正常组相比表达量下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。(3)western blot检测发现磷酸化的CEBP-β(p-CEBP-β)在ADR模型的4周和8周组较正常组相比表达量升高,与CEBP-β表达趋势相反。(4)western blot检测发现CEBP-δ在ADR模型4周组和8周组较正常组相比表达量升高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)NF-κBp65在ADR肾病模型4周组及8周组表达升高,较正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。且NF-κBp65表达趋势与CEBP-δ表达趋势相同,与CEBP-β表达趋势相反。结论:(1)CEBP-β/CEBP-δ可作为肾损伤的生物学标记物,参与慢性肾脏疾病的发生发展。(2)CEBP-β参与肾损伤机制可能与其磷酸化激活下游因子相关。(3)阻断CEBP-β/CEBP-δ转录因子的激活可能缓解肾脏炎症反应和纤维化反应的发生。(4)CEBP-β/CEBP-δ转录因子信号通路可能与NF-κB信号通路存在相互关联作用。     

乳头括约肌小切开联合大气囊扩张术在胆总管结石内镜治疗中的作用研究

目的 探讨乳头括约肌小切开联合大气囊扩张术在胆总管结石内镜治疗中的安全性和有效性.方法 83例胆总管结石行ERCP治疗患者采用随机数字表法随机分成2组,观察组42例接受乳头括约肌小切开联合大气囊扩张,对照组41例接受传统乳头括约肌切开,比较2组间结石取净率、取石次数、机械碎石率、操作时间及早期并发症发生情况.结果 观察组无一例穿孔,发生出血2例(4.8％)、胰腺炎5例(11.9％),总体并发症发生率为16.7％ (7/42)；对照组发生穿孔1例(2.4％)、出血5例(12.2％)、胰腺炎3例(7.3％),总体并发症发生率为22.0％ (9/41)；2组总的并发症发生率及每种并发症发生率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).2组共有3例取石失败,其中观察组1例,对照组2例,其余患者均经1～2次ERCP取净结石,观察组结石取净率、机械碎石率、2次取石率、操作时间分别为97.6％ (41/42)、4.8％ (2/42)、2.4％( 1/42)和(29.2 ±5.3)min,对照组分别为95.1％ (39/41)、22.0％( 9/41)、19.5％( 8/41)和(38.8±4.3) min,2组结石取净率比较差异无统计学意义(P＞0.05),其他3项比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 乳头括约肌小切开联合大气囊扩张术与传统乳头括约肌切开同样安全有效,但操作更为简便.