急诊第2足趾移植再造手指

我院从1997年7月～2002年10月急诊行第2足趾移植再造手指27例,取得了较满意的效果,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料本组27例,男性19例,女性8例;年龄17～38岁,平均25岁。其中2～5指全部或大部缺损者20例,伴有手掌、背部皮肤挫伤或缺损者7例。单纯示指Ⅱ°-Ⅴ°缺损4例,单纯中指Ⅱ°-Ⅳ°缺损3例,无环、小指再造病例。第二足趾再造拇指多采用择期手术,故未记入本组病例。1.2手术方法根据所选足趾供血系统的不同,方法有所差异。应用第1套供血系统吻合移植:对损伤的创面予以仔细清创,找出鼻烟窝处桡动脉、头静脉,标记受区内所需再造手指的指…     

社区卫生服务的发展思路探讨

社区卫生服务对卫生行业是一个新型的服务模式，同时又是与群众健康密切相关的服务，在当前开展这项工作中存在一些困难与问题，本文仅就笔者个人的想法作一初探。     

透析液的钙浓度与血管钙化关系的研究进展

正在全球范围内,慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发病率约为10%,且逐年递增,已成为世界性公共卫生问题。CKD患者,特别是终末期肾脏病(End stage renal disease,ESRD)患者的常见并发症是心血管疾病,发病率是健康人的10～30倍。已知瓣膜钙化和血管钙化(vascular calcification,VC)是ESRD患者发生心血管疾病的主要因素,也是导致患者死亡的主要原因。因此,VC常作为ESRD患者(全因)死亡的独立危险因素,且为肾病领域研究者关注的热点问题。临床     

复发性和首发性脑梗死患者头颈部CT血管成像特点分析

目的 通过比较复发性脑梗死与首发性脑梗死患者CT血管成像（CTA）的特点,探讨复发性脑梗死患者可能的影响因素。方法 回顾分析140例复发性脑梗死患者和235例首发性脑梗死患者头颈部CTA检查结果,比较两组患者头颈部血管病变的特点。结果 复发性脑梗死患者头颈部动脉狭窄发生率明显高于首发性脑梗死患者（90.0%比64.7%;P＜0.01）,复发性脑梗死患者头颈部动脉中、重度狭窄发生率高于首发性脑梗死患者（分别为34.9%和45.2%比19.7%和15.8%;P＜0.01）,复发性脑梗死患者头颈部动脉斑块发生率明显高于首发性脑梗死患者（91.4%比66.4%;P＜0.01）,复发性脑梗死患者头颈部动脉软斑、溃疡斑发生率明显高于首发性脑梗死患者（分别为36.3%和48.0%比22.7%和37.3%;P＜0.05）。结论 复发性脑梗死与头颈部动脉狭窄及狭窄程度和不稳定性斑块有关,动脉狭窄的程度和斑块性质可能是引起复发性脑梗死的原因之一。     

Apelin在急性肾损伤中对肾小管上皮线粒体的保护作用

目的 探讨多肽Apelin在顺铂诱导的急性肾损伤中对肾小管上皮细胞线粒体的保护作用及相关机制。方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞,给予含顺铂(5μmol/L)和(或)Apelin-13(1μmol/L)的培养基孵育。设立3个实验组:正常对照组、顺铂组、顺铂+Apelin组。RT-PCR检测线粒体去乙酰化酶Sirt3 mRNA表达量;Western blot法检测线粒体乙酰化蛋白水平,以及线粒体分裂蛋白Drp1、融合蛋白OPA1表达量。选取8周龄雄性野生型小鼠,一次性腹腔注射顺铂(20mg/kg)诱导AKI。从顺铂注射的次日起,每日腹腔注射Apelin-13(0.1μmol/kg)或0.9%氯化钠注射液进行干预。设立3个实验组,即正常对照组、顺铂+生理盐水组、顺铂+Apelin组。透射电镜观察近端肾小管上皮线粒体形态,ELISA试剂盒检测血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,以及尿液肾损伤分子-1(Kim-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)含量。结果 细胞实验观察到,与正常对照组比较,顺铂组Sirt3 mRNA表达降低(P<0.05),线粒体乙酰化蛋白水平升高(P<0.05)。线粒体分裂蛋白Drp1表达增多(P<0.05),线粒体融合蛋白OPA1表达减少(P<0.05)。而顺铂+Apelin组,上述标志物表达量的变化受到显著抑制(P均<0.05)。动物实验显示,对照组小鼠肾脏线粒体结构完整。顺铂+生理盐水组,线粒体数量减少,形态扭曲伴空泡变。顺铂+Apelin组,线粒体的病变程度轻于顺铂+生理盐水组。与正常对照组比较,顺铂+生理盐水组小鼠血浆Cr、BUN升高,尿液Kim-1、NGAL含量明显增加(P均<0.05)。顺铂+Apelin组与顺铂+生理盐水组比较,上述指标的水平有所降低(P均<0.05)。结论Apelin通过增加线粒体去乙酰化酶Sirt3的表达,维持线粒体稳态,从而减轻顺铂诱导的急性肾损伤。     

中医药临床优势病种探讨——膜性肾病

中医药是一座伟大的宝库,在治疗某些疑难病、危重病中具有独特优势。膜性肾病近些年来发病率逐年升高,已发展成为原发性肾小球疾病的首位病因,但其发病机制不清,现代医学常使用免疫抑制疗法,但往往面临着不良反应大、复发率高的问题。中华中医药学会邀请各位中西医临床一线专家对膜性肾病进行充分讨论后认为：膜性肾病属于中医药临床优势病种之一。该共识基于会议讨论,将中西医对膜性肾病发病机制、临床诊治的认识进行总结,并具体阐释了中医药对膜性肾病的认识及辨证治疗方案,以期提高膜性肾病的临床缓解率,为临床医师治疗膜性肾病提供参考。     

北京地区多中心膜性肾病的病理分析

目的分析北京地区膜性肾病的病理谱特征。方法回顾性分析2010年1月至2020年12月在首都医科大学附属北京友谊医院、中国科学院大学附属北京怀柔医院、北京市平谷区医院接受肾穿刺活检确诊为膜性肾病的1 479例患者, 其中特发性膜性肾病(1 323例)、继发性膜性肾病(32例)和不典型膜性肾病(124例)。将患者分为青年组(18～40岁, 307例)、中年组(40～65岁, 928例)和老年组(≥65岁, 244例), 比较不同年龄段膜性肾病的特点, 分析膜性肾病的构成比及临床特征。结果特发性膜性肾病仍然是膜性肾病的主要类型, 占89.5%。不典型膜性肾病和继发性膜性肾病依次占8.4%和2.2%。特发性膜性肾病的比例随时间的变化明显升高(χ2=29.1, P<0.01)。中年组及老年组的特发性膜性肾病的比例均高于青年组(均P<0.01)。与继发性膜性肾病比较, 特发性膜性肾病和不典型膜性肾病表现为肾病综合征的比例明显升高(均P<0.01)。结论特发性膜性肾病仍然是膜性肾病的主要类型, 且有升高的趋势。特发性膜性肾病和不典型膜性肾病的主要临床表现为肾病综合征。     

建立固相Capture-ELISA技术诊断糖尿病人HCMV活动性感染

目的建立检测HCMV抗原特异性IgM的抗体捕捉酶联免疫吸附试验（IgM antibody capture enzyme-linked immunosorbent assay,Capture-ELISA）,并分析糖尿病患者HCMV活动性感染状态。方法利用抗人IgM（μ链特异性）抗体包被固相载体,作为＂捕捉抗体＂吸附待检血清中的IgM,经过洗涤除去血清中IgG及其它成分,再加入特异性抗原与＂捕捉＂到的相应IgM抗体结合,然后加入酶标抗体和底物显色进行测定。同时,应用建立的酶联免疫捕获法诊断糖尿病患者HCMV近期感染状态,并与常用的间接酶联免疫吸附试验（In-ELISA）及RT-PCR进行比较。结果 Capture-ELISA的特异性及敏感性均高于间接法,且不受RF因子的影响。结论 Capture-ELISA操作简单、快速,且具有较高的特异性和灵敏度,是检测IgM抗体理想的方法之一。     

维持性血液透析患者血压变异性对心功能的影响及相关因素分析

目的通过对维持性血液透析患者(MHD)临床资料的研究,探讨MHD患者透析间期血压变异性(BPV)对心功能的影响,并对相关因素进行分析。方法对2011年11月至2012年2月接受MHD治疗的60例患者进行横断面研究。根据患者透析间期44 h的动态血压监测结果,按照夜间收缩压下降百分率的特点将患者分为非杓型组(33例)和反杓型组(27例)。对两组患者透析间期44 h的血压变化,透析前后的血尿素氮(BUN)、透析前的血清肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血清钠(Na)、血清磷(P)、血清钙(Ca)、钙磷乘积(Ca×P)、全段甲状旁腺激素(iPTH)水平以及超声心动图的各项参数进行比较。对上述生化指标与血压变异性之间的关系进行多元线性回归分析。结果两组患者44 h、日间、夜间的舒张压变异性,夜间收缩压变异性,夜间收缩压均值,收缩压和舒张压夜间下降率的差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者室间隔厚度和心率的差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者的44 h舒张压变异性与iPTH、血清钠呈正相关,与血浆白蛋白呈负相关。结论 MHD患者存在血压节律的异常,呈现"非杓型"或"反杓型"血压,血压变异性受患者的营养状况、血钠水平和钙磷代谢情况的影响。透析间期血压呈"反杓型"者,心功能的损害更为严重。     

ADMA可以通过自噬引起内皮细胞死亡

目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在体外培养的条件下,是否可以通过自噬引起脐静脉内皮细胞死亡。方法首先,将细胞分为阴性对照组,ADMA(25μmol/L),ADMA(50μmol/L),ADMA(100μmol/L)及阳性对照组雷帕霉素(RAPA,自噬的激动剂,20 nmol/L)刺激人脐静脉内皮细胞24 h。然后应用ADMA(100μmol/L)分别刺激人脐静脉内皮细胞0 h,12 h,24 h,36 h,48 h。最后引入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L),分为阴性对照组,ADMA(100μmol/L),3-MA(5 mmol/L)和ADMA+3-MA(100μmol/L ADMA+5 mmol/L 3-MA)。免疫印迹方法检测微管相关蛋白Ⅰ轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ)和酵母自噬相关基因Atg6的哺乳动物同源基因beclin-1的表达水平;实时荧光定量方法检测beclin-1的mRNA表达水平;应用流式细胞仪检测细胞死亡。结果随着ADMA浓度的增加,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达增加(P0.05),细胞死亡的百分比也逐渐增加(P0.05)。在ADMA浓度为100μmol/L时,随着时间的延长,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达增加(P0.05),细胞死亡的百分比也逐渐增加(P0.05)。在ADMA(100μmol/L)的基础上应用自噬抑制剂3-MA后,脐静脉内皮细胞内的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin-1的表达较ADMA组减低(P0.05),同时加入3-MA后细胞死亡的百分比较ADMA组减低(P0.05)。结论 ADMA可以引起人脐静脉内皮细胞发生自噬,自噬的强度具有浓度及时间的依赖性,并可以通过自噬引起人脐静脉内皮细胞的死亡,当应用自噬抑制剂后可以减少这种由于ADMA所致细胞自噬引起的细胞死亡,这说明ADMA可以通过自噬引起内皮细胞死亡,从而引起内皮损伤,这可能是引起内皮功能不全的机制之一。