神经外科手术患者芬太尼-异丙酚-琥珀胆碱麻醉诱导时颅内压的变化

目的 评价神经外科手术患者芬太尼-异丙酚-琥珀胆碱麻醉诱导时颅内压（ICP）的变化。方法择期神经外科手术患者20例，采用硬膜外间隙穿刺针于L3.4或L2.3椎间隙行蛛网膜下腔穿刺，监测脑脊液压力（CSFP）。麻醉诱导时，静脉注射芬太尼2～3μg／kg，5min后以50mg／min静脉注射异丙酚2mg／kg，3min后静脉注射琥珀胆碱1．5mg／kg，达满意肌松后气管插管。记录麻醉诱导前（基础值）、注射芬太尼后5min、注射异丙酚后1、2、3min、肌颤时和气管插管后即刻CSFP。结果与基础值相比，注射异丙酚后1、2、3min及肌颤时CSFP均降低（P〈0．05），气管插管后即刻CSFP差异无统计学意义（P〉0．05）。结论神经外科手术患者芬太尼-异丙酚-琥珀胆碱麻醉诱导可降低ICP，且可避免气管插管引起的ICP升高。     

消毒灭菌方法研究进展

近年来,国内外在新消毒方法的研究方面取得了不少新近展[1-3],笔者拟作一简要评述,并选择几种较有前途的新方法作一介绍。1消毒灭菌方法进展评述1.1物理灭菌消毒进展1.1.1热力灭菌至今,热力灭菌仍然是最常用的灭菌方法,其主要发展是压力蒸汽灭菌的自动控制水平提高和灭菌器的多     

准分子激光原位角膜磨镶术后界面性角膜炎的临床观察

目的 :动态观察准分子激光原位角膜磨镶术 (LASIK)后界面性角膜炎 (DLK)的临床变化 ,同时对其角膜瓣下临床特点及处理方法进行分析。　方法 :对 35 0 0例行LASIK后 1 0例 (1 8只眼 )发生DLK患者进行观察。按3、7、1 4天和 1、2、6个月不同时间进行视力、裂隙灯显微镜检查。　结果 :局部用激素、抗生素治疗 1周 ,症状控制 ,1～ 2个月全部吸收。视力恢复至 1 .0～ 1 .5 (1 6只眼 ) ,0 .8～ 1 .0 (2只眼 )。　结论 :LASIK后DLK常发生在术后 1～ 7天内 ,迟发者偶见 ,男性多于女性 ,以局部激素治疗为主 ,严重患者需全身激素加抗生素治疗。DLK早期须与角膜上皮植入、层间感染鉴别     

美托洛尔对心肌梗死兔自主神经重构的影响

目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔治疗对心肌梗死后心脏自主神经重构的改善作用。方法通过结扎新西兰大白兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分成心肌梗死 美托洛尔组[(10mg/(kg·d),治疗组)、心肌梗死组(模型组)和假手术组。8周后所有成活兔均进行统一的电生理检查,诱发室性心律失常。并处死实验动物,取心肌采用免疫组织化学的方法观察心室神经纤维的形态、密度及生长活性。结果模型组室性心律失常诱发率明显高于假手术组(58.3%比16.7%,P<0.001),而美托洛尔治疗后其诱发率降至8.3%。模型组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度分别达到3889±521μm2/mm2和3090±622μm2/mm2,明显高于假手术组(1727±304μm2/mm2和718±177μm2/mm2;P均<0.01),且神经纤维空间分布紊乱;而治疗组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度降至2725±283μm2/mm2和1922±508μm2/mm2,与模型组比差异均有统计学意义(P<0.05),且神经形态及分布更类似于假手术组,非梗死左心室游离壁心肌梗死后密度上调的S100及GAP43阳性神经纤维经美托洛尔治疗后也明显下降(P<0.05)。结论美托洛尔可改善心肌梗死动物模型的神经重构,从而可能预防心肌梗死后室性心律失常的发生。     

颈动脉分叉血液动力状态的计算流体力学初步研究

目的应用计算流体力学（CFD）方法结合血管影像显示在体颈动脉分叉的血流动力状态.方法选取1例志愿者,采用Siemens多层螺旋CT机行左侧颈动脉CT血管成像检查（CTA）,扫描所得原始图像经计算机后处理后,用CFD方法计算并显示血液动力学各项指标.结果（1）该血管血液流率均值范围为0.04～0.36 m/s,颈外和颈内动脉的内侧壁（均以分叉顶点为参照）可见一高血流速区,球部可见较大片低血流速区;颈动脉分叉及颈内、外动脉近端均可见血液涡流与回流.（2）血液绝对压、静态压和动态压的均值范围分别为100 266.70～101 615.90 Pa、-10 58.34～290.88 Pa、6.12～553.25 Pa;（3）管壁切应力均值范围为0.59～5.35 Pa,在颈动脉球部及颈内动脉后壁显示大范围的低切应力区,最低约为0.25 Pa,颈外动脉前外侧壁存在一小范围低切应力区.结论CFD方法结合血管影像能计算并显示在体颈动脉分叉的个体化血液动力学指标.     

HPLC法测定清热解毒方芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚及大黄素甲醚的含量

目的:建立反相高效液相色谱法测定清热解毒方中芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚含量的方法。方法:采用HPLC法,色谱柱:KromasilC₁₈(250mm×4.6mm,5μm),以甲醇-0.2%磷酸(85∶15)为流动相,流速:1.0mL·min^-1,检测波长:254nm,柱温:35℃。结果:芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚分别在1.0125～16.2μg、1.025～16.4μg、1.025～16.4μg、1.025～16.4μg、0.625～10μg范围内呈良好线性关系,相关系数分别为0.9991,0.9998,0.9997,0.9994,0.9996,平均回收率分别为101.4%,102.0%,101.7%,102.1%,100.8%。结论:该方法操作简单、准确,且重复性好,可作为清热解毒方质量的控制指标之一。     

地黄光合特性研究

地黄Rehmannia glutinosa Libosch.为玄参科药用草本植物,主产于河南温县、武陟、沁阳等地,是我国著名的"四大怀药"之一,产品畅销国内外~([1]).     

开展对口支援培养西部高校师资的探索与实践

为贯彻落实西部大开发战略，2001年教育部启动实施了“对口支援西部地区高等学校计划990结合北京中医药大学开展的多种形式支援工作，如在学科建设、师资培养、科研与产业开发、教学条件的改善等方面对受援高校进行支持，总结培养西部高校进修教师的具体做法，指出应建立顺畅的管理服务体系，发挥导师作用，提供良好环境，注重培养过程，规范各项管理，全部落实各项工作，以确保师资的培养质量。     

具有靶向免疫抑制作用新型重组融合蛋白B7-2-PE40KDEL真核表达载体的构建及其生物效应

目的:构建B7-2-PE40KDEL的真核表达载体,探讨通过体内表达重组融合蛋白,特异性杀伤高表达CD28 T细胞,阻断B7∶CD28/CTLA4共刺激信号途径诱导免疫耐受的可能性.方法:以原核表达载体pRSETA-B7-2-PE40KDEL质粒为模板,采用PCR及酶切连接的方法构建真核表达载体pcDNA3.1/Zeo( )-B7-2-PE40KDEL.利用RT-PCR、Western 印迹及ELISA法从mRNA、蛋白质水平检测了B7-2-PE40KDEL在RPE-CHO真核细胞中的表达情况.采用MTT法对其特异性杀伤高表达CD28 T细胞的生物活性进行测定.结果:成功构建了pcDNA3.1/Zeo( )-B7-2-PE40KDEL真核表达载体,转染入RPE-CHO细胞后可转录翻译为重组融合毒素蛋白,相对分子质量约为71×103,平均106个转染细胞24 h表达0.23 μg/L.活性测定显示真核载体所表达的B7-2-PE40KDEL可特异性地抑制高表达CD28的人T淋巴细胞系,而对CD28阴性的人白血病细胞系的抑制率较低.结论:真核载体表达的B7-2-PE40KDEL具有良好的靶向性免疫抑制活性,为进一步开展其体内特异性防治移植排斥反应及自身免疫性疾病奠定了基础.     

Detection of thiopurine s-methyltransferase mutations by template directed determinator in incorporation with fluorescence polarization （TDI-FP）

Objective: To develop a new method for the detection of TPMT gene mutations and determine the frequencies of four TPMT alleles, TPMT^*1,^*3A,^*3B and ^*3C in a healthy Chinese population. Methods:A TDI-FP assay system was set up in out lab. To evaluate this system, 220 healthy individuals were analyzed for the polymorphic sites at positions 460 (G→A)and 719 (A→G)of the TPMP gene using our new TDI FP method. Results:Three TPMP *3C(G^460→G^719) heterozygotes were identified, TPMP ^*3A and TPMP ^*3B were not found. All mutations were confirmed by conventional DNA sequencing analysis. Conclusion:TDI-FP method has proven to be very efficient as a rapid and accurate approach for TPMP genotyping. TPMP ^*3C was the only polymorphism identified in this clinical samples we have registered.