奥扎格雷两种晶型在大鼠体内的药代动力学研究

研究奥扎格雷两种晶型固体灌胃后,在SD大鼠胃肠道的吸收过程,评价其优势药物晶型,探讨该药物晶型状态对临床用药的影响。SD大鼠灌胃给予不同晶型奥扎格雷固体原料药,采用高效液相色谱法测定血浆中奥扎格雷的浓度,计算其在大鼠体内的药代动力学参数并比对不同晶型之间的差异。大鼠经口给予固体奥扎格雷晶型Ⅰ和晶型Ⅱ后,血液中奥扎格雷Cmax分别为32.72±17.04和34.01±19.13 mg·L-1,AUC0-t分别为61.14±14.76和85.56±18.08 mg·L-1·h,t1/2分别为1.53±0.51和4.73±3.00 h。大鼠口服不同晶型奥扎格雷后,晶II型血药浓度-时间曲线下面积大于晶I型,半衰期较长,为优势晶型,提示在该药物的生产中需要注意晶型的控制。     

乳腺原发癌和淋巴结转移癌中ALDH1A1和TGF-β1的表达及预后价值

目的 探讨乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌中乙醛脱氢酶1(ALDH1A1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况及与患者预后的相关性,并探讨ALDH1A1与TGF-β1之间的相关性。方法 收集有淋巴结转移的乳腺非特殊型浸润性癌197例,采用免疫组化方法检测ALDH1A1和TGF-β1在原发癌及相应淋巴结转移癌中的表达情况,并对临床病理参数及预后进行统计学分析。结果 ALDH1A1和TGF-β1在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌中表达的一致率分别为87.82%和86.80%,两者呈明显的正相关(P＜0.05);Kaplan-Meier生存曲线结合Log-rank检验显示,在原发癌和淋巴结转移癌中,ALDH1A1和TGF-β1均为不良预后因素(P＜0.05);单因素Cox比例风险回归模型分析显示,组织学分级、肿块大小、阳性淋巴结个数、原发癌和转移癌中ALDH1A1和TGF-β1均是患者预后的危险因素(P＜0.05),多因素分析结果显示原发癌ALDH1A1、转移癌TGF-β1及阳性淋巴结个数是患者预后的独立危险因素(P＜0.05);Spearman相关性分析显示,在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌中,ALDH1A1和TGF-β1均呈明显正相关(P＜0.05)。结论 ALDH1A1和TGF-β1的表达在原发癌和相应淋巴结转移癌中呈正相关,且均与预后相关。ALDH1A1和TGF-β1的表达存在正相关,原发癌ALDH1A1和转移癌TGF-β1是判断乳腺癌预后的独立影响因素。     

过表达miR-146a通过靶向SOX5抑制胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭

目的 探讨过表达miR-146a对胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭的影响及可能机制.方法 利用瞬时转染将miR-146a mimics(过表达miR-146a组)和miR-NC(阴性对照组)分别转染胃癌MKN-45细胞,建立过表达miR-146a胃癌MKN-45细胞系,采用MTT法检测转染后MKN-45细胞增殖能力,Transwell实验检测转染后MKN-45细胞侵袭能力.Western blot检测转染后MKN-45细胞中SOX5蛋白表达,通过网站Targetscan预测SOX5是否为miR-146a的靶基因,双荧光素酶实验进行验证.结果 miR-146a过表达抑制MKN-45细胞增殖、侵袭能力,miR-146a过表达使MKN-45细胞中SOX5蛋白表达下降,Targetscan网站分析及双荧光素酶实验证实SOX5为miR-146a的靶基因.结论 过表达miR-146a可以抑制胃癌MKN-45细胞增殖及侵袭能力,其机制可能与下调SOX5的表达有关.     

以血栓弹力图为指导预防食管癌患者术后深静脉血栓的护理

目的探讨以血栓弹力图(TEG)为指导预防食管癌患者术后深静脉血栓(DVT)的护理效果。方法以80例接受手术治疗的食管癌患者为对象,进行TEG检测,比较干预前后DVT患者及高凝状态患者TEG参数水平变化。结果80例患者中6例(7.50%)患者发生DVT。DVT患者R值、K值干预后均高于干预前,而α角、MA值、CI低于干预前(P<0.05)。80例患者中,血液高凝状态患者33例(41.35%),正常状态41例(51.25%)。高凝状态患者R值、K值干预后均高于干预前,而α角、MA值、CI低于干预前(P<0.05)。结论采用TEG监测食管癌患者术后凝血状态,可有效测定其凝血状态,以TEG为指导的护理措施可降低DVT的发生。     

瘢痕性隐耳的手术修复

目的探讨瘢痕性隐耳的定义及其伴有部分或完全耳垂缺损的手术修复效果。方法采用局部皮瓣加全厚皮片分区移植法，分别完成耳廓与颅侧壁及乳突部粘连松解、颅耳角形成、耳轮重建、耳垂再造或重建手术，对26例33只瘢痕性隐耳进行矫正。结果所有皮瓣均100％成活，移植皮片95％以上存活；耳廓外形尚较满意，主要结构可辨，颅耳角基本恢复。术后随访3个月至1年．结果表明，耳廓外形保持良好，患者满意。结论针对瘢痕性隐耳的畸形特征，采取相应的手术方法，是矫正瘢痕性隐耳的有效手段。     

左卡尼汀对柯萨奇A16型病毒感染手足口病的心肌保护作用

目的探讨左卡尼汀对柯萨奇病毒A16型感染所致手足口病(HFMD)的心肌保护作用及机制。方法 60例心肌酶谱异常的HFMD患儿随机分为左卡尼汀治疗组(左卡组)和1,6-二磷酸果糖治疗组(果糖组),每组30例,在抗病毒、退热等基础上分别给予左卡尼汀或果糖二磷酸钠治疗,并以同期体检的健康儿童30例为对照组。比较HFMD患儿治疗前后的心肌酶谱、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、细胞凋亡因子sFas和sFasL的变化。结果两组HFMD患儿治疗有效性的差异无统计学意义(P0.05),仅果糖组1例进展为危重型。治疗前,左卡组和果糖组心肌酶谱、MDA、sFas、sFasL水平高于对照组(P0.05),SOD低于对照组(P0.05),但HFMD的两组间心肌酶谱、MDA、SOD、sFas、sFasL的差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,左卡组和果糖组的心肌酶谱以及MDA、sFas、sFasL浓度均下降(P0.05),SOD水平增高(P0.05);治疗后除果糖组的CK高于对照组和左卡组,其余心肌酶指标及MDA、sFas、sFasl在两组间及与对照组的差异均无统计学意义(P0.05)。SOD水平与AST、LDH、CK、CK-MB呈负相关(r分别为-0.437、-0.364、-0.397、-0.519,P0.05),MDA水平与LDH、CK-MB呈正相关(r分别为0.382、0.411,P0.05)。结论左卡尼汀对柯萨奇病毒A16型感染所致HFMD有较好的心肌保护作用,可能与清除氧自由基和抑制心肌细胞凋亡有关。     

稳定表达磷酸化Stat3蛋白的EC-1细胞株的获取

目的:建立稳定表达磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白的EC-1细胞株。方法:应用脂质体Lipofectamine2000将pXJ40-Stat3质粒转染入EC-1细胞中,G418筛选得稳定转染pXJ40-Stat3的EC-1细胞株,IL-6处理20min以获得稳定表达p-Stat3蛋白的EC-1细胞株(转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组)。同时以稳定转染pXJ40-Stat3(转染pXJ40-Stat3组)、IL-6处理组(不转染)、空载体组和空白组细胞作为对照。分别用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中Stat3 mRNA和p-Stat3蛋白的表达。结果:5组细胞中Stat3 mRNA和p-Stat3表达差异有统计学意义(FStat3 mRNA=5.971,P=0.010;Fp-Stat3=7.334,P=0.005)。转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组EC-1细胞中Stat3 mRNA表达最高(0.72±0.01),其次是转染pXJ40-Stat3组(0.65±0.01),均高于其他3组。转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组EC-1细胞中p-Stat3蛋白表达最高(0.72±0.03),其次为IL-6处理组(0.65±0.01),均高于其他3组。结论:成功建立稳定表达p-Stat3蛋白的EC-1细胞株。     

胆囊十二指肠瘘30例临床分析

目的探讨胆囊十二指肠瘘诊治特点。方法对自2000年1月至2011年8月入住我院的30例胆囊十二指肠瘘患者的临床资料作回顾性分析。结果本组患者的主要症状为间断性右上腹疼痛,腹部超声检查发现胆囊结石25例,术前内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查确诊5例,上消化道泛影葡胺造影确诊2例,均进行手术治疗,术后十二指肠漏2例、胃肠吻合口漏2例,均治愈,1例术后发现瘘口处癌变。结论胆囊十二指肠瘘临床表现不典型,术前确诊困难,ERCP可明确诊断,术中处理易造成副损伤,应根据病情采取不同手术方式治疗。     

心肺复苏结果评估Utstein模式的理论体系与实践

心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)结果评估Utstein模式自1991年制定以来不断完善与提高,从而形成了国际共识的CPR结果评估Utstein模式.然而CPR结果评估Utstein模式在推广及应用方面远不及国际CPR与心血管急救指南.为准确评估CPR实施效果,规范CPR操作程序,有必要加强临床医生对CPR结果评估Utstein模式的认识并积极推广应用,以改善心脏骤停患者复苏预后.