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991.
目的探讨疟疾诊断、鉴别及临床治疗中存在的问题、特点及对策。方法对我院2001—2010年150例疟疾患者的临床资料进行回顾性分析。结果 150例疟疾患者中,确诊前误诊22例,占14.67%。多脏器功能不全涉及中枢神经、血液、消化、呼吸、肾脏及其他多个重要脏器或系统,临床症状复杂多样。治疗上应注意抗疟疾药物的选择和使用、退热治疗和激素的使用,以及水、电解质和酸碱平衡、胰岛素水平和血糖水平的监测。结论疟疾的早期诊断和鉴别在患者救治中发挥重要作用;确诊后,应关注多脏器功能受损情况,及时识别和合理治疗并发症是关键。  相似文献   
992.
目的:评价内窥镜下采集小腿大隐静脉,用于非体外循环冠状动脉搭桥术(off pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)的临床效果。方法:选取OPCABG患者269例,根据小腿大隐静脉取材方式将患者分为,内窥镜血管采集(endoscopic vein harvesting,EVH)组和全程切开(open vein harvesting,OVH)组,比较两组取材时间、取材质量、切口并发症、围术期和术后近期随访时的临床效果及患者评价。结果:EVH组取材长度、血管质量和取材时间可满足冠状动脉搭桥手术需要。与OVH组相比,EVH组术后切口并发症发生率和下肢水肿发生率显著降低,且差异有统计学意义,但皮下组织瘀斑发生率较OVH组高。取材时间EVH组平均35 min,OVH组平均45 min,差异有统计学意义。远端吻合口数目EVH组3.2个/例,OVH组3.1个/例,差异无统计学意义。两组围术期心肌梗死发生率差异无统计学意义。本研究中,所有患者均痊愈出院,术后平均随访4~5个月,均无心绞痛再发。结论:CABG术中采取EVH取小腿大隐静脉的方法有效可行。其作为一种微创取血管的方法,取材质量良好、切口小、并发症更少,得到了医生和患者的认可。  相似文献   
993.
目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)基因rs388915多态性与汉族人群原发性高血压(EH)的相关性,为EH的诊断、治疗及易感性研究提供依据。方法:选取在北京安贞医院就诊的北方汉族原发性高血压患者640例(EH组)和442例体检血压正常者(正常对照组NT),应用荧光定量聚合酶链反应方法进行AT1R基因rs388915位点的多态性检测,比较不同分组人群的差异。结果:rs388915位点在EH组和NT组的基因型分别为GG型23/8、AG型211/125、AA型393/305;G等位基因频率分别为79.5%/83.9%,A等位基因频率分别为20.5%/16.1%。2组之间基因型和等位基因频率差异有统计学意义(分别为P=0.03;P=0.01)。显性模型、加性模型在2组间差异有统计学意义(P=0.019;P=0.03)。根据性别进行亚组分析,在女性人群中,EH组和NT组基因型分别为GG型7/3、AG型87/51、AA型132/127,2组之间基因型频率有差异(P=0.045);G等位基因频率28.7%/15.7%和A等位基因频率71.3%/84.3%,发现2组差异无统计学意义(P=0.000)。男性人群中,2组(EH/NT)患者基因型分别为GG型6/5、AG型124/74、AA型261/178,2组间差异无统计学意义(P=0.26);G等位基因频率19.5%/16.3%和A等位基因频率81.5%/83.7%,2组间差异无统计学意义(P=0.15)。经Logistic逐步回归分析,rs388915等位基因与EH发病密切相关(P=0.024,OR=1.341,95%Cl=1.039~1.1731)。结论:AT1R基因rs388915多态性可能与中国北方汉族人群原发性高血压的发病有关,特别是在女性人群中。  相似文献   
994.
目的探讨尿蛋白排泄率对急性心肌梗死(AMI)远期预后的预测价值是否优于C反应蛋白(CRP)。方法连续入选2001年1月至2005年12月确诊AMI并收住我院心脏重症监护室的患者。于入院第1、3、7天检测CRP和24 h尿蛋白排出量,并计算尿蛋白/肌酐比率(ACR)。随访时间为5年。结果共入选209例患者,年龄47~83岁,平均(68.3±15.6)岁,女性62例(29.7%),合并心力衰竭81例(38.8%)。校正年龄、高血压、糖尿病、入院延迟时间、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、心力衰竭及肌酐清除率后,CRP和ACR均与5年全因死亡率风险增加独立相关。但CRP与远期死亡率不相关[HR 95%CI:1.1(0.7~1.8),P=0.65],而ACR与近期和远期死亡率均独立相关[OR 95%CI:3.9(2.0~9.0),P<0.0001;1.4(1.1~1.8),P=0.01]。结论 ACR对AMI远期死亡率的预测价值优于CRP。  相似文献   
995.
目的 了解延安地区不同HBV基因型临床特征及其干扰素抗病毒治疗的效果.方法 用PCR鉴定延安地区130例慢性乙型肝炎患者的HBV基因型,并对患者应用干扰素α-2b抗病毒治疗12个月,随访12个月,对治疗及随访资料进行回顾性分析.统计学处理采用x2检验.结果 延安地区HBV基因型以B、C基因型为最常见;B基因型HBeAg阳性率明显低于C基因型,且B+C基因型HBeAg阳性率也明显低于C基因型;B基因型与B+C基因型、B基因型与D基因型、C基因型与D基因型、D基因型与B+C基因型的HBeAg阳性率比较,差异均无统计学意义.B基因型对干扰素的完全应答率、持续应答率明显高于C基因型,而无应答率低于C基因型;B+C基因型的干扰素应答率低于B、C基因型.结论 延安地区B、B+C基因型HBeAg阳性率明显低于C基因型;B基因型对干扰素的完全应答率高于C基因型,B+C基因型的干扰素应答率低于B、C基因.  相似文献   
996.
顾生旺  蒋兆荣  胡大山  赵兵  尚明月  刘春艳 《肝脏》2012,17(10):698-699,703
目的观察腹水浓缩腹腔回输治疗肝癌合并顽固性腹水的并发症与疗效。方法对47例肝癌合并顽固性腹水患者进行73次腹水超滤浓缩,经腹腔回输体内。结果腹水回输相关事件8次,占10.9%(8/73);轻中度并发症7例,占9.5%(7/73);严重并发症6例次,占8.2%(6/73);治疗后腹围(92.8±4.5)cm与治疗前(98.7±7.3)cm比较,明显下降(P<0.05),治疗后每日尿量(1880.5±201.6)mL与治疗前(986.8±158.5)mL比较,明显增加(P<0.05);腹胀明显缓解且血压无明显下降。首次腹水回输后3~5d内死亡5例,15d、1个月病死率分别为23.9%、41.3%;3个月、1年病死率分别为78.2%、93.4%。结论腹水浓缩回输对肝癌合并顽固性腹水减轻症状有一定疗效,但不能改善患者预后。  相似文献   
997.
目的 观察沙美特罗替卡松粉剂(舒利迭)吸入用于治疗70岁以上中重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的疗效.方法 将108例70岁以上中、重度AECOPD患者随机分为沙美特罗/替卡松粉剂吸入组、硫酸沙丁胺醇气雾剂吸入组,对两组治疗前后的FEV1、FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比及临床症状改善情况进行比较.结果 使用舒利迭组患者在治疗早期肺功能即有明显改善,随着使用时间延长,肺功能改善得到逐渐提高.使用硫酸沙丁胺醇组,治疗初期,临床症状迅速改善,随着治疗时间延长,疗效有所下降,肺功能无明显改善.结论 舒利迭治疗70岁以上中、重度AECOPD,临床改善明显,能持续改善患者的肺功能.  相似文献   
998.
目的根据血清甲状腺激素的变化来评估慢性阻塞性肺病患者的病情与预后。方法对90例健康者(对照组)和125例COPD患者(缓解期、急性加重期无呼衰、急性加重期伴呼衰)进行TT3、FT3、TT4、FT4和TSH水平的检测并对数据进行分析。结果 COPD缓解期甲状腺激素水平与对照组比较,差异无显著性;AECOPD甲状腺激素水平与对照组及COPD缓解期组比较均降低,有显著性差异,其中呼衰组下降最低。结论甲状腺素水平的变化与COPD病情严重程度及预后相关,血清中甲状腺素水平可用于COPD的病情与预后的评估。  相似文献   
999.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者使用BiPAP呼吸机通气的疗效.方法 将42例患者随机分为两组,在相同的常规治疗下,治疗组22例加用BiPAP呼吸机通气治疗,对照组20例加用呼吸兴奋剂治疗,观察治疗前后两组血气分析结果的pH值、PaCO2及PaO2的变化.结果 治疗组与对照组治疗后pH值,PO2,PCO2比较均有显著性差异(P<0.05),疗效明显优于对照组.结论 BiPAP呼吸机无创正压通气治疗能显著降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的二氧化碳分压,改善缺氧,疗效确切.  相似文献   
1000.
增龄大鼠心肌线粒体DNA损伤及DNA修复酶γ表达的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨大鼠增龄过程中心肌组织DNA损伤和DNA修复酶表达的变化。方法:从不同月龄的大鼠心肌组织中提取DNA、RNA及蛋白。采用定量多聚酶链反应(Q-PCR)检测心肌DNA损伤;用RT-PCR和Western blot检测DNA修复酶γ(Polγ)表达的变化。用ELISA法检测DNA内8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平。结果:随着鼠龄的增长,大鼠心肌组织中核DNA(nDNA)损伤不明显,线粒体DNA(mtDNA)损伤严重,DNA内8-OHdG的水平增加,Polγ的表达下降。结论:随着鼠龄的增长,大鼠心肌组织中DNA修复酶Polγ的表达下降,mtDNA损伤增加。DNA损伤与DNA修复能力下降间会引起恶性循环,最终可导致DNA损伤的增加加快心脏衰老。  相似文献   
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