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目的:探讨NLRP3在匹罗卡品致癫痫大鼠模型中海马齿状回的表达及作用。方法:大鼠64只,随机选取12只为对照组,其余大鼠建立氯化锂-匹罗卡品癫痫模型,造模成功后随机分为1 d、7 d、14 d、28 d组,每组12只。ELISA检测大鼠血清IL-1β、TNF含量;免疫组化、RT-PCR检测大鼠海马组织齿状回NLRP3、Caspase-1在癫痫造模后不同时间点的表达水平。结果:7 d、14 d、28 d组血清中IL-1β、TNF的含量较对照组高(P0.01),且28 d组最高,高于其他组(P0.01);7 d、14 d、28 d组大鼠海马组织齿状回NLRP3、Caspase-1平均光密度,海马组织NLRP3、Caspase-1 m RNA表达均高于对照组(P0.01),且28 d组最高,高于其他组(P0.01)。结论:在慢性自发性癫痫形成过程中,NLRP3、Caspase-1在大鼠模型海马齿状回中表达升高,可能与激活炎症反应有关。 相似文献
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目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实验观察MHCC97-H细胞迁移能力;Western blot检测药物干预24 h后CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达。结果益气化瘀解毒方及索拉非尼均能抑制MHCC97-H细胞生长,24 h半数抑制浓度分别为0.095 g/m L、10μmol/m L;益气化瘀解毒方及索拉非尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方干预后,MHCC9-H细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量均下降。结论益气化瘀解毒方能抑制MHCC97-H细胞增殖及迁移,其机制可能是通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用。 相似文献
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目的建立药食两用植物百合中2种有效成分对香豆酸、没食子酸的HPLC含量测定方法。方法采用Hypersil BDC-C18色谱柱(200 mm×4.6 mm,5μm),对香豆酸的测定以甲醇-0.1%甲酸水溶液(30:70)为流动相等度洗脱,没食子酸的测定以甲醇-0.1%磷酸水溶液(15∶85)为流动相等度洗脱,检测波长分别为310、270 nm,流速1.0 mL/min,柱温25℃,进样量10μL。结果在上述色谱条件下,对香豆酸、没食子酸与相邻色谱峰之间分离度良好。对香豆酸线性回归方程为Y=1×10~8X+57 335(r=0.998 7),线性范围为10.00~160.03 ng;没食子酸线性回归方程为Y=3×10~7X-21 414(r=0.998 2),线性范围为9.99~159.95 ng。对香豆酸、没食子酸的平均回收率分别为95.63%、96.62%。结论本研究建立的方法操作简单、方便、可靠,可为百合饮片、百合药膳产品开发及相关药材的质量控制提供依据。 相似文献