隐性上消化道出血3例临床分析

1病例报告 例1:20岁男患,以左上腹疼痛24h,不全肠梗阻入消化内科。入院前1天在林甸县医院行胃肠减压抽出30ml鲜血,误认下胃管误伤。查体:体温、脉博正常,血压15.99/10.66kPa。意识清,五官端正,心肺未见异常。腹部平软对称,肝脾未触及,左上腹轻度压痛、反跳痛,肠鸣音亢进,未闻及气过水声。血常规、胸腹X线片、腹部B超均正常。当日普外科会诊无剖腹探查指征,在内科行消炎补液等治疗。次日患者左上腹痛加重,出现烦燥不安,贫血外观,余同前。急     

胆胰康泰胶囊的研制及质量控制

目的研制胆胰康泰胶囊并建立其质量控制方法。方法选用最佳处方,并通过鉴别、含量测定等进行质量控制,其中含量测定采用高效液相色谱法,检测波长为280nm.结果胆胰康泰胶囊符合胶囊剂的质量要求。结论胆胰康泰胶囊处方丁艺简单,成品质量稳定,质量控制方法简便快捷。     

非酒精性脂肪性肝病中肝细胞脂肪变性分子机制的研究

肝脏在三大营养物质(包括糖、脂肪和蛋白质)的生物转化中起着重要作用。现代社会中多发的肥胖症促进了外周组织中的胰岛素抵抗,并且可能通过诱导肝脏中脂质的积累而引发严重的代谢紊乱,导致非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)。NAFLD可能导致更严重的疾病,如非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化甚至原发性肝癌。NAFLD的特点是肝脏中脂质增加,通常甘油三酯分子代表细胞内和血浆中脂肪酸的主要储存和运输形式,肝脏摄取和自身合成的脂肪酸以富含甘油三酯的极低密度脂蛋白的形式排出肝脏。在营养过剩和肥胖的情况下,肝脂肪酸代谢发生改变,通常导致肝细胞内甘油三酯的积累,并导致NAFLD。肝脏中脂质的累积可以通过增加游离脂肪酸摄入肝脏,减少脂肪酸β氧化或脂质从头合成的发生率增加来追踪。在本文中,我们描述了目前对肝脏中脂肪酸和甘油三酯代谢的理解及其对健康和疾病的调节,提出了未来研究的潜在方向。了解肝脏脂肪积累的分子机制对于NAFLD靶向治疗的发展至关重要。     

蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物抗炎机制研究

目的 研究蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物的抗炎作用机制.方法 用Western blot法检测RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平与COX-2的蛋白表达.结果 5μg/ml蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物能抑制脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平并且降低COX-2的蛋白表达;p38MAPK特异性抑制剂SB203580与蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物共同作用后抑制作用进一步加强.结论 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物通过抑制p38 MAPK磷酸化而抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2表达,这可能是蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物发挥抗炎作用的信号传导机制之一.