金属硫蛋白对氧化应激引起的糖尿病心肌病的保护作用

糖尿病心肌病（DC）发生的氧化应激（OS）学说成为当前研究热点,即高血糖引起的氧化和硝基化促使了DC的发生.金属硫蛋白（MT）是一种广泛存在于真核细胞的抗氧化蛋白,本文对DC的氧化损伤机制及MT的保护作用进行综述.     

左旋精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤时蛋白激酶C基因表达的影响

目的探讨左旋精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时蛋白激酶C基因表达的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔27只,随机均分为假手术对照组(sham)、肺缺血-再灌注组(I-R)和肺缺血-再灌注加左旋精氨酸治疗组(L-Arg)。再灌注60 min时点取肺组织,观察蛋白激酶C (PKC)mRNA定位表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果肺再灌注60 min,L-Arg组PKC mRNA在肺小动脉内膜、外膜及薄壁小血管(主要是肺小静脉)强阳性表达,其吸光度值与sham组及I-R组比较,差异有显著性(P＜0．05和P＜0．01)；SOD活性明显高于I-R组(均P＜0．01)；MDA浓度、W/D和IQA值显著低于I-R组(P＜0．01和P＜0．05)；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论L-精氨酸可上调肺组织PKC-α、δ、θmRNA的表达,而提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,对PIRI发挥积极的防护作用。     

异丙酚对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

肺缺血再灌注损伤是影响肺溶栓术、肺叶切除术及移植术预后的一个重要因素,本研究拟观察异丙酚对肺缺血再灌注兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织形态学的影响,探讨其对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。     

益气温阳活血化痰方通过抑制内质网应激对HHPH大鼠脑的保护作用

目的:评价益气温阳活血化痰方通过抑制内质网过度应激反应减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)所致脑损伤的作用。方法:雄性SD大鼠50只,采用随机数字表法分为5组:对照组,低氧高CO_2组,益气温阳活血化痰方低、中、高剂量给药组。对照组置于常氧环境中饲养,其余4组置于低氧高CO_2氧仓中饲养,共饲养4周。益气温阳活血化痰方低、中、高剂量组大鼠每天分别按0.15 g/kg、0.3 g/kg和0.6 g/kg灌服益气温阳活血化痰方浸膏,低氧高CO_2组大鼠给予等体积生理盐水灌胃。连续给药4周后对大鼠进行手术,记录肺动脉平均压后进行心脏灌流,结束后开颅快速取脑组织检测脑组织含水量并开胸取肺组织。光镜下观察脑组织及肺动脉形态学变化,TUNEL法检测脑细胞凋亡指数,分光光度计法检测脑组织caspase-3酶活性,Western blot和RTPCR法检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)、caspase-12、C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的蛋白及mRNA水平。结果:与对照组相比,其余组肺动脉平均压、脑含水量、细胞凋亡指数、caspase-3酶活性以及JNK、caspase-12、CHOP和GRP78的蛋白及mRNA均有升高,组织形态学结构亦有损伤性变化;与低氧高CO_2组比较,益气温阳活血化痰方低、中、高剂量组的肺动脉平均压、脑含水量、细胞凋亡指数、caspase-3酶活性以及JNK、caspase-12、CHOP和GRP78蛋白及mRNA均有降低,脑组织及肺组织结构损伤性的变化亦有明显减轻,并以中剂量组最为显著。结论:益气温阳活血化痰方可能通过抑制内质网过度应激反应减轻HHPH所致的脑损伤。     

医学院校实验动物培训平台的设计与构建

利用在线学习管理平台技术构建实验人员培训考核平台,加强实验人员管理,提高实验人员的专业技术和操作能力。分析行业培训考核需求,选用Moodle开源技术定制构建实验动物从业人员培训考核平台。构建了集培训、交流研讨、考核等功能于一体的在线实验动物从业人员培训考核平台。Moodle技术平台定制开发方案能有效缩短开发周期、降低开发成本,构建平台能有效提升医学院校实验动物中心服务实验教学和科学研究的能力。     

氯离子通道阻滞剂通过抑制MAPK通路减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩

目的：探究氯离子通道阻滞剂尼氟灭酸对低氧高二氧化碳性肺血管收缩（HHPV）的影响及与MAPK信号通路的关系。方法：采用大鼠HHPV模型,将所有二级肺动脉环随机分为：常氧组（N组）、低氧高二氧化碳组（H组）、DMSO组（HD组）、尼氟灭酸组（NFA组）、尼氟灭酸＋SB203580组（NFA＋SB组）、尼氟灭酸＋U0126组（NFA＋U组）,按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定各组肺动脉环的张力变化。结果：NFA＋SB组、NFA＋U组二级肺动脉环的收缩峰值较HD组均明显下降（P〈0．05和尸〈0．01）,但I期快速收缩和I期快速舒张均无明显差异（均P〉0．05）;NFA＋SB组的收缩峰值较NFA组明显下降（P〈0．05）,但NFA＋U组的收缩峰值较NFA组无明显变化（P〉0．05）。结论：氯离子通道阻滞剂可通过抑制MAPK信号通路,减轻二级肺动脉环Ⅱ期持续性收缩,并逆转为舒张状态,从而发挥拮抗HHPV的作用。     

MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

 目的：探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法：采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为：常氧组（N组）;低氧高二氧化碳组（H组）;低氧高二氧化碳+DMSO组（HD组）;低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组（RL组）、中浓度组（RM组）和高浓度组（RH组）;低氧高二氧化碳+SB203580组（S组）;低氧高二氧化碳+U0126组（U组）;低氧高二氧化碳+R1+SB203580组（RS组）;低氧高二氧化碳+R1+U0126组（RU组）。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果：在急性低氧高二氧化碳条件下：（1）二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异（P＜005或P＜001）;(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异（P＜005或P＜001）;(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P＜005或P＜001)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P＜005或P＜001)。结论：低浓度（8 mg/L）三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK（p38 MAPK和ERK1/2）信号通路的参与有关。     

高蛋氨酸饮食对雄性大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2/TXA2系统的影响

目的探讨高蛋氨酸饮食对雄性大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2／TXA2系统的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组（对照组）和高蛋氨酸饮食组（高蛋氨酸组）。对照组喂饲普通饲料,高蛋氨酸组大鼠喂饲含3％蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,共8周。采用高效液相色谱法测定大鼠血浆同型半胱氨酸含量,放射免疫非平衡法测定6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGFF1α）和血栓素B2（TXB2）含量。结果与对照组相比,高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著高于对照组（P〈0．01）,是对照组的2倍以上,6-Keto—PGF1α含量显著降低,TXB2含量显著升高（P〈0．01）,且PGI2／TXA2比值均显著降低（P〈0．05）。结论高蛋氨酸饮食可诱发雄性大鼠高半胱氨酸血症,PGI2/TXA2失衡。     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI).结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P＜ 0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P＜ 0.05).结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤.     

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果经冷应激后，雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠（p〈0．05）；与室温对照组相比较，应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降，且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠（P〈0．05）；雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低（P〈0．01），且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠（P〈0．01）。血清GSH含量均极明显地升高（P〈0．01）；结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布，性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。