中药肝力克对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的：观察中药肝力克对实验性肝纤维化大鼠肝组织炎症活动度和肝纤维化的影响。方法：大鼠随机分成正常对照组和遣模组。造模组大鼠予40％CCl4皮下注射。造模结束后，将造模组大鼠随机分为肝纤维化模型组，肝力克大、中、小剂量组及秋水仙碱组，并给予不同剂量的药物灌胃治疗，实验结束后处死大鼠，取肝组织常规HE染色，观察大鼠肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果：肝纤维化模型组大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较正常对照组明显升高，差异有非常显著性意叉；用肝力克各剂量及秋水仙碱治疗后，大鼠肝组织炎症活动度及肝纤维化程度均明显降低，与肝纤维化模型组相比，差异有非常显著性和显著性意叉，其中尤以肝力克大剂量组炎症活动度降低最明显。结论：肝力克有明显减轻实验性肝维化大鼠肝组织炎症活动度及改善纤维化程度的作用。     

胃尔康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的临床与实验研究

目的 :观察中药胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者和模型大鼠的影响。方法 :(1)临床研究 :选择确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠化或异型增生患者 ,服用胃尔康颗粒 ,观察临床症状改善情况。(2)实验研究 :大鼠以酒精、去氧胆酸钠、氨水建立CAG模型后 ,随机分为胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组、叶酸组和模型组 ,观察胃粘膜炎症和萎缩情况。结果 :(1)胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者临床症状总有效率为78 95% ,对萎缩总有效率68 42% ;肠腺化生总有效率78 95% ;6例异型增生患者在治疗后全部逆转。(2)胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组、叶酸组、模型组和正常组各组之间大鼠胃粘膜炎症差异无显著意义(P>0 05)。模型组大鼠胃粘膜萎缩程度较正常组严重 ,差异有非常显著意义(P<0 01)。胃尔康大剂量组、小剂量组、叶酸组大鼠萎缩程度较模型组减轻 ,差异有非常显著意义或显著性意义(P<0 01,P<0 05)。结论 :中药胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者有良好的疗效 ;并能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩程度     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织COX-2/Nrf2表达的影响

观察山楂叶总黄酮(THFL)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏COX-2/Nrf2表达的影响,探讨其抗NASH的作用机制。32只SD大鼠随机分成正常组、模型组、THFL高剂量组及THFL低剂量组,每组8只,以高脂饮食12周建立NASH大鼠模型,同时以250,125 mg·kg-1·d-1的TFHL进行干预,常规HE染色观察大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,比色法测定T-AOC水平,免疫组织化学法检测肝组织8-OHdG水平及COX-2,Nrf2,HO-1蛋白表达,Real time-PCR法检测肝组织中COX-2,Nrf2,HO-1 mRNA表达。模型组大鼠肝组织脂肪变和炎症程度气球样变及NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增强,总抗氧化能力(T-AOC)下降,DNA损害标志物8-OHdG水平增加,COX-2,Nrf2,HO-1 mRNA和蛋白表达较正常组显著增强;应用高、低剂量的TFHL干预后,肝组织炎症程度和NAS较模型组显著降低,8-OHdG水平、COX-2 mRNA和蛋白表达较模型组减少,Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白的表达则较模型组显著增高。COX-2/Nrf2通路参与高脂饮食诱导的NASH的发生发展,TFHL能通过进一步促进Nrf2/HO-1表达,从而负调节COX-2,抑制COX-2的过表达,减轻氧化反应导致的细胞损伤和肝组织炎症,防止NASH的进展。     

胡柚皮黄酮对高脂血症大鼠的降血脂作用研究

观察胡柚皮黄酮(PTFC)对高脂血症大鼠的降血脂作用,初步探索其作用机制。以高脂饮食4周建立高脂血症大鼠模型,造模同时分别予以50,100,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)的PTFC灌胃干预4周。造模2周末取尾血,生化法检测血清TC,TG,HDL-C水平,并称量体重。造模4周末,称量大鼠体重及其肝脏质量,检测血清TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST,MDA,SOD含量,计算血脂综合指数(LDL-C/HDL-C,LDL-C/TC)及动脉硬化指数(AI),生化法检测肝组织MDA,SOD水平。HE染色观察肝组织病理学变化,ELISA法检测肝组织PPAR-α,Lpl,Lipc蛋白表达,Real-time PCR法检测肝组织PPAR-αmRNA表达。研究发现,PTFC对高脂血症大鼠体重增高有降低趋势,对大鼠肝脏质量和肝指数升高均明显降低;对血清TC,TG,LDL-C,LDL-C/HDL-C与AI升高具有明显降低作用,而对血清LDL-C/TC降低有明显升高作用;PTFC干预后,能明显减轻高脂血症大鼠组织脂肪变性和炎症程度,显著改善肝功能;显著改善高脂血症大鼠体内氧化应激水平。同时能显著促进高脂血症大鼠肝组织PPAR-α,Lpl,Lipc的蛋白表达和PPAR-αmRNA的表达。研究表明PTFC通过有效地积极调控与脂肪分解代谢有关的PPAR-α的基因表达及PPAR-α,Lpl,Lipc的蛋白表达,并提高机体的抗氧化能力,降低氧化应激水平,实现对脂代谢的积极调控。     

三七对胰岛素抵抗大鼠血液流变学的影响

伴随着经济的发展和人民生活水平的改善,一些代谢相关性疾病如高血压、冠状动脉粥样硬化、脑血管意外、糖尿病、脂肪肝、高血脂以及肥胖症的患病率逐年上升,给患者及社会造成生命与财产的重大损失;而胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）则是引发上述代谢相关性疾病的共同病理生理基础。由于IR参与众多疾病的形成,     

大鼠非酒精性脂肪性肝病进展中肝脏脂代谢关键调控基因表达的变化

目的 观察高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病进展中肝脏脂代谢关键调控基因表达的变化.方法 大鼠随机分为正常组10只和模型组30只,后者又分为4、8和12周3个时相点,正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料;模型组分别在实验第4、8和第12周末随机处理10只,正常组大鼠在第12周末处理.采用荧光实时定量PCR检测各大鼠肝组织PPARα、PPARγ、SREBP、CPT-1、FAS、ACC mRNA表达.结果 模型组大鼠在喂养高脂饲料4周后即出现血脂紊乱、肝细胞脂肪变;在连续喂养8 ～12周血脂异常持续存在,肝细胞脂肪变程度明显加重,且出现逐渐加重的肝组织炎细胞浸润和血清ALT、AST水平增高;从4～8周、12周模型组大鼠肝组织PPARα、PPARγ、CPT-1 mRNA表达逐渐降低,且均较正常组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而SREBP、FAS、ACC mRNA表达水平则逐渐增加,且均较正常组明显增高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 高脂饮食诱导的NAFLD大鼠存在明显的脂质代谢紊乱,而调控脂代谢的SREBPs及PPARs信号通路可能在NAFLD的发生发展中起重要作用.     

HLA-DRB1基因多态性与乙型肝炎病毒相关性慢加急性肝衰竭的关联

HBV感染是我国慢加急性肝衰竭(ACLF)的主要病因,其预后差,病死率高,早期识别以及早治疗尤其重要[1].除可干预诱因之外,从宿主遗传角度个体化地识别ACLF高危HBV感染者不失为一种有前景的方法.     

益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只。实验组分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞的厚度显著降低(P<0.01),炎症程度显著升高(P<0.01);药物治疗后,益气活血高、低剂量组、胃复春组大鼠胃组织炎症计分程度较模型组明显减轻(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠未见胃黏膜萎缩发生;药物治疗后,与模型组比较,益气活血高剂量组大鼠胃组织萎缩计分程度明显减轻(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理。     

端粒酶催化亚单位在大鼠萎缩性胃炎中的表达及叶酸对其的影响

在我国 ,慢性萎缩性胃炎 (chronicatrophicgastritis,CAG)是一种消化系统常见病、多发病。由于其与肠型胃癌发生率呈显著正相关 ,WHO将CAG定为胃癌前期状态。端粒酶是多种肿瘤的共同标记物 ,其在胃癌前期状态尤其是CAG中的研究相对较少 ,且研究结果不甚一致。以往研究表明 ,叶酸可以逆转CAG而阻断胃癌的发生[1 3 ] 。本实验通过对端粒酶催化亚单位 (TERT)的检测 ,研究CAG胃黏膜细胞中的端粒酶活性及叶酸预防对端粒酶的影响。一、材料和方法1.材料 :健康、性成熟、雌性SD大鼠 6 4只 ,体重 (2 0 0± 2 0 )g ,由浙江省医学科学院实验…     

大黄素对重症急性胰腺炎并发急性肺损伤大鼠的干预作用

目的 探讨大黄素在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤大鼠细胞凋亡中的干预作用。方法 采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸法进行造模。造模后将136只大鼠分为4组:大黄素低剂量组(大黄素10 mg/kg)、大黄素中剂量组(大黄素20 mg/kg)、大黄素高剂量组(大黄素40 mg/kg)和对照组。各剂量组大鼠分别在造模前后1 h分别按照1 ml/100 g体质量的标准经腹腔注射相应剂量的大黄素。于造模后3、6、12、24 h分别观察并评估肺组织病理变化。采用酶化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO),DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织Notch-1,Hes-1,Hes-5的m RNA表达水平。结果 对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肺组织病理评分分别为(3.0±1.7)、(1.9±1.2)、(1.6±1.2)及(1.4±1.1)分,MPO水平分别为(5.4±1.1)、(4.8±0.9)、(4.5±0.9)及(4.1±0.7)U/g,细胞凋亡指数分别为(21.0±4.3)、(24.4±5.1)、(26.7±5.1)及(28.7±5.9)%。大黄素各剂量组在肺组织病理评分、MPO水平及细胞凋亡指数方面均明显优于对照组(P均<0.05)。对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肺组织Notch-1 m RNA分别为(0.65±0.16)、(0.99±0.37)、(1.05±0.37)及(1.32±0.66),Hes-1 m RNA分别为(0.70±0.19)、(0.97±0.27)、(1.05±0.33)及(1.11±0.36),Hes-5 m RNA分别为(0.77±0.43)、(1.04±0.68)、(1.65±1.48)、(2.73±3.40)。大黄素各剂量组Notch-1 m RNA及Hes-1 m RNA的表达均较对照组显著增加(P均<0.05),而Hes-5 m RNA表达仅高剂量组与对照组、低剂量组及中剂量组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 重症急性胰腺炎并发急性肺损伤时,大黄素可以促进肺组织炎症细胞凋亡,从而减轻肺损伤程度;Notch/Hes信号通路可能是大黄素调控肺组织细胞凋亡的重要途径。