经心外膜消融治疗非缺血性扩张性心肌病心脏再同步治疗后室性心动过速“风暴”一例

植入心脏再同步起搏器（CRT-D）的患者反复发作室性心动过速、反复放电。不仅耗电,缩短了电池的使用寿命,而且损害了患者的心功能,加速了心功能的下降,使患者的生活质量受到严重影响。因此减少CRT—D放电,改善患者的生活质量非常重要。本例患者在临床使用多种药物治疗不能控制的情况下,采用了导管射频消融的方法,由于心内膜消融无效,尝试采用经心外膜途径消融,并取得成功。本文病例不仅为射频消融治疗CRT—D植入术后室性心动过速风暴的治疗进行了一次成功的尝试,而且探索了经心外膜途径的射频消融,这是一次新方法探索,有一定的临床意义和价值,值得借鉴和参考。     

左侧隐匿性旁道房间隔穿刺消融引起一过性右冠状动脉空气栓塞1例

患者女性,45岁.因阵发性心悸2年,加重1月入院.发作时心电图示阵发性室上性心动过速.多次给予三磷酸腺苷、普罗帕酮等药物可以复律.入院后查超声心动图、心电图、X胸片、三大常规、肝肾功能、血生化、电解质等均正常.行心脏腔内心电生理检查和射频消融术.术中诱发出室上性心动过速.心动过速时腔内电图示逆A在CS1,2最早,诊断为房室折返性心动过速(左侧隐匿性旁道).逐穿股动脉,将大头电极放置于二尖瓣环心室侧进行消融,在CS1,2远端、近端均找不到满意的靶图,考虑在更远位置.动脉途径难以达到,遂行房间隔穿刺.送入斯瓦氏鞘,在将大头电极送入左心房时,患者突然觉胸痛、胸闷,难以忍受,烦躁.心电监护示窦性心动过缓,心率在30～40次/分.心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段明显上抬,呈弓背向上抬高,随后出现三度房室传导阻滞、交接性逸搏.     

硫酸奎尼丁对乳大鼠心室肌细胞Kv4．3基因mRNA水平表达的影响

目的探讨硫酸奎尼丁对乳大鼠心室肌细胞Kv4．3基因mRNA水平表达的影响及其治疗Brugada综合征的分子机制。方法将乳大鼠心室肌细胞随机分为对照组及硫酸奎尼丁干预组,培养至24、48、72h,应用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测Kv4．3基因mRNA表达的变化。结果于预至24h对Kv4．3基因mRNA水平表达无明显影响;至48h,各干预组较对照组显著降低（P〈0．05）,且5与10μmol／L组较1μmol／L组下调作用更为显著（P〈0．05）;至72h,各干预组较对照组显著降低（P〈0．05）,而各干预组间差异无统计学意义。结论硫酸奎尼丁可显著下调Kv4-3基因mRNA水平表达,且较长时间干预时低浓度与较高浓度下调的幅度相近。     

冠状动脉痉挛诱发心律失常的临床特点及治疗效果

目的探讨冠状动脉痉挛（CAS）诱发心律失常的临床特点及治疗效果。方法选择1998年7月至2008年12月期间入住本院的16例CAS患者,CAS的诊断根据病史和症状,结合标准12导联心电图、动态心电图及冠状动脉造影等检查确定。结果16例患者CAS发作时伴有心绞痛和心电图ST段抬高。全部病例均合并缓慢性和／或快速性心律失常,其中缓慢性心律失常6例,二、三度房室阻滞5例,窦性静止1例;快速性心律失常12例,其中持续性室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤）5例,非持续性室速5例,室性早搏2例。冠状动脉造影显示,4例冠状动脉完全正常,4例冠状动脉狭窄等于或超过50％,其余8例冠状动脉狭窄均≤45％。全部病例均接受了大剂量钙拮抗剂和硝酸酯类的联合抗血管痉挛治疗。冠状动脉有明显狭窄的4例患者接受了介入治疗。除1例患者死亡外,其余患者平均随访（52．3±18．9）个月,无心绞痛及晕厥发作。结论有或无冠状动脉病变的CAS均可诱发缓慢性和／或快速性室性心律失常;除针对冠状动脉基础病变治疗外,地尔硫革和硝酸酯类等联合抗痉挛治疗是主要的治疗措施。     

磁导航遥控射频导管消融治疗房室结折返性心动过速的初步体会

Objective To evaluate the safety and feasibility of remote radiofrequency catheter ablation of atrioventricular nodal reciprocating tachycardia (AVNRT) using the magnetic navigation system (MNS). Methods A total of 37 patients[female 29, mean age (44 ± 15 )years]with documented AVNRT were enrolled in this study from March 2007 to June 2009. A 4 mm tip magnetic mapping and ablation catheter ( Helios Ⅱ ,Stereotaxis, USA),which was remotely controlled by the MNS (Niobe Ⅱ , Stereotaxis, USA), was used for both mapping and ablation. Conventional slow pathway modification with focal ablation at the fight posterior septum was first performed in all patients. If it was failed, linear lesions at the base of Koch' s triangle was then done. Results After ablation, AVNRT was non-inducible in all 37 patients without any complication except one case experienced transient first degree AV block. Focal ablation was performed in 34 patients, and linear ablation strategy was used in the remaining three cases to achieve the end point. Among all the 37 patients, slow pathway ablation was achieved in 14, whereas slow pathway modification was reached in the remaining 23 cases.The mean procedural time, the RF deliveries, the duration of RF application were ( 120 ± 32) min, (2. 9 ± 1.6)times, ( 130 ± 33 )s,respectively. The total fluoroscopy time and the physician X-ray exposure time were(5.3 ±2. 7)min and(2.9 ± 1.1 ) min,respectively. There was no significant change of the AH interval,the HV interval,and the atrioventricular nodal conduction refractory period after ablation. Compared with the first 18 patients, the mean procedural time, the total fluoroscopy time and the X-ray fluoroscopy time during magnetic navigation were significantly decreased in the later 19 patients (P ＜0. 001 ). It indicated that the learning curve of remote catheter ablation using the MNS is short. Conclusion Remote catheter ablation using the MNS to cure AVNRT is safe and effective with short learning curve and decreasing X-ray exposure time for interventional physicians.     

酪氨酸羟化酶与生长相关蛋白43基因在心房颤动中的表达变化及其意义

目的了解酪氨酸羟化酶（TH）与生长相关蛋白43（GAP43）基因在心房颤动（房颤）形成与恢复过程中的表达变化及其意义。方法山羊24只,随机分为窦性心律组（窦律组）、房颤组、复律3个月组与复律6个月组（各6只）。开胸后于左心耳与左心房前壁连接处植入起搏电极导线,以（400±10）次／min连续起搏3个月,诱导房颤。复律组采用电复律法恢复窦性心律3～6个月。每周记录山羊体表心电图,分别采用Western blot与免疫组化方法检测TH与GAP43基因在窦律组、房颤组、复律3个月组与复律6个月组的蛋白水平变化。结果免疫组化检测结果显示房颤组左心房游离壁TH与GAP43基因蛋白水平较窦律组显著增高,差异有统计学意义[（22．50±16．47）个／mm^2vs（3．24±1．55）个／mm^2,（35．75±20．31）个／mm^2vs（4．83±3．97）个／mm^2,P〈0．01];复律3个月组,左心房游离壁TH与GAP43基因蛋白水平[（17．42±10．54）个／mm^2,（20．38±22．96）个／mm^2]较房颤组明显降低（P〈0．05）;复律6个月组,左心房游离壁TH与GAP43基因蛋白水平[（6．73±2．94）个／mm^2,（8．58±5．07）个／mm^2]较房颤组也明显降低（P〈0．01）。右心房游离壁TH与GAP43基因蛋白水平在房颤组、复律3个月组与复律6个月组变化趋势与左心房游离壁相似。Western blot检测结果与免疫组化结果一致。结论TH与GAP43基因表达变化在房颤形成与恢复过程中起着重要作用,可能是房颤治疗的潜在靶点。     

不同术式导管射频消融治疗持续性心房颤动的随访研究

心房颤动(房颤)的发生依赖一定的触发因素,但房颤持续需一定的维持基质.房颤发生后,心房很快出现电学特性和组织学变化,这些改变使房颤更易发生,并呈持续倾向.研究证实,节段性肺静脉隔离治疗阵发性房颤较持续性房颤有效~([1]);亦有研究提出,环肺静脉口外线性消融(CPVI)治疗持续性房颤与阵发性房颤相比,成功率也较低~([2]).     

应用非接触球囊导管标测系统指导心动过速的心内膜标测与消融

目的观察非接触球囊导管标测系统指导难治性室性心动过速的标测与射频消融的有效性和优越性。方法5例患者均为男性，平均年龄33.2岁。经股静脉或股动脉置入64极球囊电极和射频消融导管至同一心室，计算机标测系统首先构建心腔的几何构型，然后建立心动过速的腔内等电势图，分析心动过速的最早起源点及折返激动的关键峡部，最终利用计算机导航系统指导消融导管至拟定靶点处进行环状或线形消融。结果5例患者共诱发出6种心动过速，心动过速平均周期为（336.6±42.7）ms。2例特发性左室室性心动过速及1例隐匿性束室纤维患者均消融成功。1例扩张型心肌病患者共有两种心动过速，一种起源于右室流出道，另一种起源于左室间隔部，前者消融成功，后者因导管操作致心动过速持续发作伴血流动力学不稳定而终止手术。1例致心律失常性右室心肌病患者于最早激动点处做环状消融，未获成功。5例患者术中和术后均无并发症发生。随访4个月，所有消融成功患者均未再有心动过速发作。结论非接触性球囊导管标测系统指导心律失常的心内膜标测与消融是安全、有效的，与常规的标测和消融方法比较，该系统有一定的优越性，尤其适用于复杂病例、血流动力学不稳定和非持续性室性心律失常的标测及指导射频消融。     

非瓣膜病性心房颤动患者华法林抗凝知识调查分析

目的了解服用华法林的非瓣膜病性心房颤动(房颤)患者对华法林抗凝知识的知晓情况。方法采用自行编制的华法林抗凝知识问卷对服用华法林的87例患者进行调查。结果 87例患者抗凝知识均分为4.51±2.26;患者必须掌握的知识如房颤危害和抗凝目的的知晓率分别仅为36.78%、32.18%;影响INR值的药物和饮食因素的知晓率分别仅为11.49%、4.60%;服药期间,自我监测出血倾向的知晓率仅为20.69%。结论房颤患者缺乏对抗凝治疗的正确认识,尤其是影响华法林药效的药物、饮食因素及如何进行自我监测预防过度抗凝的知识严重缺乏,应引起医护人员的重视。     

大折返房性心动过速的电解剖标测和导管射频消融

目的应用电解剖标测系统分析3例大折返房性心动过速(房速)的电生理机制并导航消融。方法3例房速患者(男1例,女2例),平均年龄51±12岁,心动过速病史19±11年。常规电生理检查初步确定房速所在心腔,使用电解剖标测系统构建心房三维模型,完成电压和激动标测,分析心动过速的机制并确定缓慢传导区(即关键峡部),使用冷生理盐水灌注导管消融。结果3例患者临床常规检查初步排除结构性心脏病,电压标测均显示被标测心房存在疤痕区。病例1为围绕三尖瓣环顺钟向的大折返房速,关键峡部位于三尖瓣环与后侧壁的疤痕之间。病例2为围绕上腔静脉逆钟向的大折返房速,关键峡部位于右房侧壁疤痕与上腔静脉之间。病例3为左房8字形折返,关键峡部位于左房顶部的两片疤痕之间。3例患者均在关键峡部消融成功,随访9～10个月未见复发。结论电解剖标测可以揭示大折返房速的基质,阐明折返机制,并有效指导消融。