全文获取类型
收费全文 | 106篇 |
免费 | 8篇 |
专业分类
临床医学 | 7篇 |
内科学 | 32篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 28篇 |
预防医学 | 11篇 |
药学 | 33篇 |
中国医学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 6篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 6篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 8篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 10篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 1篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
排序方式: 共有114条查询结果,搜索用时 500 毫秒
71.
目的探讨多囊卵巢综合征( PCOS)患者的临床特点和发病机制。方法收集219例符合2003年鹿特丹诊断标准的 PCOS 患者,同时选取63例正常者作为对照组
( N组);将PCOS患者分为两组:体重正常的 PCOS患者为LP组,超重或肥胖的PCOS患者为NLP组。采集病史,进行体格检查;测定性激素及血糖、血脂等各项生化指标,进行口服糖耐量试验;最后对数据进行统计学分析。结果①219例PCOS患者里存在胰岛素抵抗( IR)患者[胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)≥2.69]144例(66.36%)。② NLP组空腹、餐后胰岛素水平升高,与 N 组相比差异有统计学意义(P <0.01);③ LP组促黄体生成素( LH)、睾酮( T)与N组相比增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 IR不是PCOS发病的单纯因素,卵巢功能异常亦需关注。 相似文献
( N组);将PCOS患者分为两组:体重正常的 PCOS患者为LP组,超重或肥胖的PCOS患者为NLP组。采集病史,进行体格检查;测定性激素及血糖、血脂等各项生化指标,进行口服糖耐量试验;最后对数据进行统计学分析。结果①219例PCOS患者里存在胰岛素抵抗( IR)患者[胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)≥2.69]144例(66.36%)。② NLP组空腹、餐后胰岛素水平升高,与 N 组相比差异有统计学意义(P <0.01);③ LP组促黄体生成素( LH)、睾酮( T)与N组相比增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 IR不是PCOS发病的单纯因素,卵巢功能异常亦需关注。 相似文献
72.
了解合肥市区8~10岁学龄儿童尿碘水平、甲状腺肿患病率及两者的关系,为合肥地区防治碘缺乏病( IDD)及科学补碘提供依据.调查8~10岁学龄儿童120例,男54例,女66例,对其进行甲状腺触诊及甲状腺B超检查,同时采集尿液进行尿碘检测.结果显示 120 份尿样尿碘中位数(MUI)为305. 6 μg/L;不同性别(Z= -0. 154,P=0. 123)和不同年龄组(χ2=0. 532,P=0. 766)MUI差异无统计学意义;与2012年食盐加碘政策调整前相比,MUI及甲状腺肿大率有所降低,但差异均无统计学意义;不同性别、不同尿碘水平频数分布间甲状腺容积大小差异无统计学意义.合肥市区8~10 岁学龄儿童虽然较2012 年食盐加碘政策调整前的MUI有所降低,但仍普遍存在碘摄入过量问题. 相似文献
73.
74.
75.
汪晓峰(化名),男,20岁,身高180厘米。1年前曾因多尿、多饮、多食住院,当时查空腹血糖15.8mmol/L;尿常规:葡萄糖(+++),酮体(+);血气分析正常,初步诊断“糖尿病,糖尿病酮症”,经补充液体、使用胰岛素治疗,血糖控制较满意。结合该患者的外婆、舅舅均有糖尿病病史,出院诊断“MODY”(青少年发病的成人型糖尿病) 相似文献
76.
我们已经知道.在先前无糖尿病的个体中,如果应用某些药物、化学制剂和毒素,可能导致糖耐量异常或糖尿病;而在已诊断糖尿病的患者中,则可能加重高血糖。这种致糖尿病的作用,可能是由于该种药物直接或间接对胰岛素细胞功能的作用.或在肝脏部位对胰岛素作用的结果引起的.也可能归因于这些因素的各种联合。 相似文献
77.
不同治疗方案对初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后长期缓解的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨不同治疗方案对初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后长期缓解的影响。方法84例新诊断的2型糖尿病患者,经过2周的胰岛素强化治疗后,随机分为两组,一组仅予饮食及运动治疗(SDE组),另一组在饮食及运动治疗的基础上加用二甲双胍(MET组),追踪观察至少1年时间,了解两种治疗方案在诱导糖尿病病情缓解作用方面的可能差异。结果(1)随访1年时,SDE组的缓解率为38.1%(16/42),显著低于MET组(缓解率为66.7%,P〈0.01。(2)在1年随访结束时,SDE缓解组中空腹血糖、糖化血红蛋白、曲线下血糖面积(AUCg)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)均高于MET缓解组,曲线下胰岛素面积(AUCi)、▲I30/▲G30以及HOMA—IR、▲I30/▲G30、AUCg、AUCi、BMI的各自变化值(1年随访结束时值-强化治疗结束时值)均低于MET缓解组,差异有统计学意义(P〈0.05—0.01)。结论短期胰岛素强化治疗可使相当多的病例获长期缓解,胰岛素强化治疗后应用二甲双胍治疗可能会增加长期缓解机会。 相似文献
78.
用肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别处理未分化、已分化的3T3-L1细胞,检测培养细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPAR-γ2)mRNA的表达和脂联素的分泌。结果表明TNF-α可明显抑制3T3-L1脂肪细胞的PPAR-γ2 mRNA表达和脂联素的分泌(P〈0.05或P〈0.01),提示TNF-α可能通过PPAR-γ影响脂联素的分泌。 相似文献
79.
目前糖尿病分四大类型,即1型糖尿病、2型糖尿病,妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。由胰腺疾病和常染色体隐性遗传病引发的糖尿病属于特殊类型糖尿病范围,因其特殊性,常常被忽略,甚至导致误诊,应该引起大家的注意。 相似文献
80.
目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血糖变异性与脑结构及认知功能的关系.材料与方法选择T2DM患者71例,同期招募健康对照(healthy controls,HC)组70名.所有参与者均完成磁共振扫描及认知功能测试,其中T2DM患者中有36例通过连续血糖监测系统完成血糖变异性数据的收集.采用3.0 T MRI获取3D T1图像,运用基于体素的形态学测量(voxel-based morphological analysis,VBM)进行数据分析,对两组灰质体积进行基于团块水平的统计学比较,提取差异脑区的灰质体积值,并与血糖变异性指标及认知测试分数进行偏相关分析,协变量是性别、年龄和教育年限.结果T2DM组与HC组相比,右侧小脑4/5区、左侧尾状核、左侧丘脑、左侧额中回及左侧内侧额上回灰质体积减小,多项认知测试分数减低(P<0.05).在T2DM组中,脑区灰质体积与认知测试分数的相关性:左侧尾状核与连线测验_A(the trail making test_A,TMT_A)呈负相关(Pr=-0.276,P=0.023);左侧丘脑与听觉词语学习测验_延迟[the auditory verbal learning test,AVLT(delay)]呈正相关(Pr=0.251,P=0.039);左侧内侧额上回与数字广度测验_顺背(the digit span test,DST_forward)呈正相关(Pr=0.258,P=0.034).血糖变异性指标与脑区灰质体积相关性:血糖水平标准差(standard deviation of blood glucose,SDBG)与左侧尾状核、左侧内侧额上回呈负相关(Pr=-0.449,P=0.009;Pr=-0.376,P=0.031).血糖变异性指标与认知测试分数的相关性:血糖均值(mean blood glucose,MBG)与SDMT、VFT呈负相关(Pr=-0.357,P=0.042;Pr=-0.374,P=0.032);SDBG与DST_forward呈负相关(Pr=-0.465,P=0.006);变异系数(coefficient of variation,CV)与DST_forward呈负相关(Pr=-0.383,P=0.028);日间血糖平均绝对差(absolute mean of daily difference,MODD)与SDMT呈负相关(Pr=-0.562,P=0.002);葡萄糖目标范围内时间(time in range,TIR)与DST_forward呈正相关(Pr=0.406,P=0.032).结论T2DM患者存在不同脑区灰质体积减小及认知水平的降低,且血糖变异性越大,T2DM患者部分脑区灰质体积萎缩越明显,认知功能越差. 相似文献