EGFR基因突变型与野生型非小细胞肺癌脑转移预后的病例对照研究

目的：探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因突变与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）伴脑转移患者预后的相关性，为改善NSCLC合并脑转移患者预后、指导个体化治疗提供临床依据。方法：回顾性分析福建省立医院2013年1月1日至2018年9月30日期间收治的88例NSCLC合并脑转移患者的临床资料，随访取得患者的死亡时间，随访截止日期为2019年10月31日。收集和分析的临床资料包括性别、年龄、吸烟史、病理类型、基因检测、治疗情况、无进展生存期（progression free survival，PFS）、总生存期（overall survival，OS）等。运用生存分析（Kaplan-Meier生存时间曲线）评价EGFR突变型患者的预后，以单因素分析（log-rank检验）预测影响EGFR-TKI治疗效果的因素。结果：88例NSCLC脑转移患者有57例为EGFR突变型，其中位PFS（MPFS）为13.0个月（95%CI：11.951~14.049），明显高于EGFR野生型患者（P=0.003），患者中位生存期（median survival time，MST）为29.0个月（95%CI：20.531~37.468），明显高于EGFR野生型（P=0.001）。EGFR突变型中，Exon19-del突变组患者较Exon21 L858R突变组患者OS有延长趋势（P=0.05），Exon19-del+Exon20T790M突变组患者OS较Exon21 L858R突变组有延长趋势（P=0.077）。结论：EGFR突变组较野生型组NSCLC脑转移患者预后相对好些，且携带19外显子单一缺失突变的患者预后最好。     

自噬参与香烟烟雾提取物诱导的肺动脉内皮细胞凋亡

目的:探讨自噬在香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs)凋亡中的作用。方法:常规培养HPAECs,分为对照组、CSE组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组和3-MA+CSE组,应用Hoechst 33342染色和Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察细胞自噬泡形成,Western bolt测定自噬相关蛋白beclin-1、LC3与cleaved caspase-3的水平。结果:MDC染色示CSE处理可以诱导细胞产生自噬泡,Western blot结果示自噬相关蛋白LC3及beclin-1表达升高,3-MA预处理后抑制上述蛋白的表达。Hoechst 33342染色和Annexin V/PI流式结果显示CSE组细胞凋亡率较对照组明显增加,在3-MA+CSE组,细胞凋亡率较CSE组进一步升高;同时,CSE组细胞cleaved caspase-3蛋白水平较对照组明显升高(P0.05),3-MA+CSE组的caspase-3表达较CSE组进一步升高。结论:CSE能诱导HPAECs发生自噬和凋亡,抑制自噬能够进一步促进CSE对HPAECs的凋亡作用,这种作用可通过激活caspase-3实现。     

某综合性医院神经科住院患者医院获得性肺炎危险因素研究

医院感染问题是世界各地各级医院所面临的突出公共卫生问题,已引起了全球医院管理者和公共卫生工作者的关注。神经科收治的患者中多数患有严重的基础病,接受侵入性操作比例很高,使得神经科成为医院感染的高发科室之一,且患者感染部位以下呼吸道感染为主［1-2］。下呼吸道感染作为神经科住院患者的常见并发症,严重影响患者的治疗和预后。本研究采用前瞻性调查方法,探讨神经科住院患者医院获得性下呼吸道感染（又称医院获得性肺炎,HAP）的危险因素,为制定和控制HAP的对策提供依据。     

社区获得性肺炎患者血清可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附分子1的变化及意义

目的 探讨社区获得性肺炎(CAP)患者可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平的变化及意义.方法 使用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法动态检测25例CAP患者治疗前后情况及10例健康对照组血清sICAM-1、sVCAM-1的水平.结果 CAP组患者治疗前sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.658 4±0.259 7)ng/mL、(2.680 9±0.255 4)ng/mL,对照组sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.472 8±0.077 6)ng/mL、(2.426 3±0.307 2)ng/mL,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).CAP组患者治疗后sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.518 3±0.205 2)ng/mL、(2.523 0±0.279 4)ng/mL,与治疗前比较明显下降,差异有统计学意义(P均＜0.01);而与对照组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).sICAM-1水平表达与中性粒细胞计数呈正相关(r=0.602,P＜0.001);sVCAM-1水平与中性粒细胞计数无明显相关性(r=0.036,P＞0.05).结论 社区获得性肺炎患者sICAM-1和sVCAM-1水平随肺炎治疗显效后下降,动态检测血清sICAM-1及sVCAM-1水平有助于判断肺炎病情的转归.     

恙虫病并发急性呼吸衰竭临床分析

目的探讨恙虫病并发急性呼吸衰竭的发病情况。方法我院收治恙虫病并发呼吸衰竭13例进行回顾分析。结果恙虫病并发呼吸衰竭患者常并发多脏器功能受损，死亡率高，该病危重程度与误诊时间长短成正相关，及时诊治，预后好。结论恙虫病并发呼吸衰竭较少见，误诊率高，应仔细收集病史，认真体检，及时诊治，防止恙虫病并发呼吸衰竭。     

恙虫病早期误诊致多器官功能障碍综合征15例临床分析

目的:探讨恙虫病并发多器官功能障碍综合征(MODS)的误诊原因.方法:对1993年8月～2006年8月我院收治的恙虫病MODS 15例进行回顾性分析.结果:15例中发生3个器官功能障碍9例,4个器官功能障碍6例,疾病的危重程度与器官损害数呈正相关.15例至我院就诊前已在当地医院误诊并予抗感染治疗无效,误诊时间为5～15天.15例均根据病史、临床表现和恙虫痛间接免疫荧光抗体阳性确诊恙虫病,9例经及时诊治,预后良好.6例死亡.结论:恙虫病临床表现多样化,常伴有MODS,应仔细收集病史和体征,及时正确诊治,以防MODS的发生.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清白介素-13表达及其基因多态性的意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期患者血清白介素-13(IL-13)的变化,及其基因多态性与血清IL-13的相关性.方法 纳入2014年12月至2016年3月于福建省立医院呼吸科病房住院的慢阻肺急性加重期患者共54例(慢阻肺急性加重组),及同期正常体检人员33例(对照组),皆抽取空腹外周血5mL,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定其血清IL-13,采用聚合酶链反应(PCR)结合基因测序方法检测IL-13+1923C/T、+2044G/A基因多态性.54例中病情好转期患者30例(慢阻肺好转组),于入院后1周抽取空腹外周血3mL采用ELISA法测定其血清IL-13.统计分析比较慢阻肺急性加重组与对照组的血清IL-13及基因多态性,及慢阻肺急性加重期与好转期的血清IL-13变化.结果 慢阻肺急性加重组血清IL-13水平低于对照组〔(47.8±42.7)比(70.6±53.6)μg·L-1,P<0.05〕,IL-13+1923C/T与+2044位点G/A显著相关(R2=0.911,P=0.000<0.001);+1923位点等位基因C、T频率在两组间分布的差异不具有显著性(χ2=0.915,P>0.05),慢阻肺急性加重组等位基因C、T的频率为71.3%、28.7%;血清IL-13在T携带基因组与CC基因组之间的差异及在A携带基因组与GG基因组之间的差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 慢阻肺急性加重组血清IL-13特异性下降,IL-13+1923C/T与+2044位点G/A连锁不平衡,IL-13+1923位点T等位基因、+2044位点A等位基因与慢阻肺易感性不相关.     

慢病毒介导shRNA特异性沉默livin基因促进SPC-A1细胞凋亡

目的：建立慢病毒介导的livin基因沉默系统,探讨其对肺癌细胞凋亡的影响。方法：Livin shRNA慢病毒感染肺腺癌细胞株SPCA1沉默livin基因表达。应用PI染色经荧光镜下观察SPCA1细胞凋亡形态,流式细胞术检测SPCA1细胞凋亡率及亚二倍体峰形成,Realtime PCR及Western blotting方法检测livin和caspase 3表达的改变。结果：livin基因在肺腺癌细胞株SPCA1中持续高表达。经慢病毒介导shRNA使livin基因表达沉默后,镜下可见肺腺癌细胞出现典型凋亡形态特征,流式细胞术检测出现亚二倍体峰,细胞凋亡率较空白对照及阴性病毒对照细胞明显增加（8.21％ vs 0.08％, 0.13％;P<0.05）,RTPCR及Western blotting 检测结果显示,caspase 3 mRNA表达无改变,但cleavedcaspase 3蛋白表达上调。结论：慢病毒载体介导的shRNA能抑制肺腺癌细胞株SPCA1中livin基因的表达,从而促进SPCA1细胞凋亡。     

原发性肺隐球酵母菌病临床分析

目的 了解肺隐球酵母菌病的临床特点及治疗方法.方法 回顾1982-2007年1月经病理确诊肺隐球酵母菌病16例临床资料,对肺隐球菌酵母病的临床症状、影像学资料、确诊方法及治疗进行分析.结果 16例原发性肺隐球酵母菌病多为中青年,多数患者发病前健康良好.经手术治疗、抗真菌治疗,随访6个月～5年,无肺隐球酵母菌病复发、全身播散及死亡.结论 原发性肺隐球菌酵母病多无基础疾病,影像学表现单发或多发结节、肿块影、肺实质浸润影;病变局限者可采取手术切除,术后抗真菌治疗,多发病变应抗真菌治疗为主,氟康唑为治疗肺隐球酵母菌病的首选药物.