胰腺囊性肿瘤恶性风险预测模型研究

目的 明确与恶性胰腺囊性肿瘤（PCN）相关的术前危险因素，建立准确的预测模型，并予以验证。方法 纳入2013年1月至2020年5月复旦大学附属华东医院经术后病理检查证实的114例PCN病例，分为模型组（n=80）和验证组（n=34）。回顾性分析模型组术前的临床资料并探索与恶性PCN相关的影响因素，建立PCN恶性风险预测模型，绘制受试者工作特征（ROC）曲线和校正曲线评价模型，最后基于验证组数据对模型进行临床验证。结果 单因素回归分析提示临床症状、CA19-9水平升高、中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）、淋巴细胞单核细胞比值（LMR）、肿瘤最大直径、胰管扩张和实性成分与恶性PCN显著相关，进一步行多因素回归分析确定了NLR≥2.146、CA19-9水平升高、胰管扩张是恶性PCN的独立预测因素。基于多因素回归分析结果建立恶性PCN预测模型，绘制模型的ROC曲线，计算AUC为0.921（95%CI 0.863~0.979），Youden指数最大时取得最佳临界预测值为0.203，此时相对应的特异度为83.3%，敏感度为92.9%，准确率为85%。同时校正曲线显示模型具有较好的拟合度，最后代入验证组数据显示模型预测准确率为82.4%，特异度81.2%，敏感度100%。结论 CA19-9水平升高、NLR升高以及胰管扩张是恶性PCN的高危因素，基于此建立的恶性胰腺囊性肿瘤的预测模型具有较好的准确率，可为今后的临床诊疗提供辅助参考。     

NLR和MLR对冠心病老年患者合并心力衰竭的预测价值

目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)对冠心病老年患者合并心力衰竭(HF)的预测价值。方法 冠心病老年患者160例分为合并HF组(A组,80例)和无合并HF组(B组,80例),比较两组血生化和心脏彩超指标,分析冠心病老年患者合并HF的危险性因素,绘制ROC曲线分析NLR和MLR对冠心病老年患者合并HF的预测效能。结果 与B组比较,A组血尿酸、NLR、MLR和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)升高,而淋巴细胞计数和左心室射血分数降低(P<0.05)。NLR、MLR及NT-proBNP升高是冠心病老年患者合并HF的危险因素(P<0.05)。NLR、MLR单独或联合检测均可用来预测冠心病老年患者合并HF(P<0.01),联合NT-proBNP检测可提高NLR和MLR单独检测的灵敏度和特异度。结论 NLR和MLR可用于预测冠心病老年患者合并HF的风险,联合NT-proBNP检测则预测价值更高。     

冠心病伴心力衰竭合并心房颤动的心室率控制研究

目的 探讨心室率控制对冠心病伴心力衰竭合并心房颤动(以下简称房颤)患者心功能的影响。方法 160例冠心病伴心力衰竭合并房颤患者随机分成两组即高心室率组和低心室率组,两组患者均经美托洛尔缓释片单药或联合胺碘酮控制心室率,治疗目标:高心室率组为80次/分≤心室率<100次/分,低心室率组为60次/分≤心室率<80次/分。根据心室率达目标值后开始进入观察期2年。观察2年内患者临床心力衰竭症状变化、心绞痛发作情况、血清N端脑钠素前体(NT-proBNP)浓度、左室舒张末期内径变化。结果 治疗前两组各项数据无统计学差异,治疗后高心室率组临床心功能不全情况优于低心室率组,两组心绞痛发作情况无明显差别。NT-proBNP、左心室舒张末期内径在治疗后两组均有下降,但高心室率组下降更显著(P<0.01)。结论 冠心病伴心力衰竭合并慢性房颤患者的心室率控制在80~100次/分相对优于60~80次/分。     

颈动脉支架置入术前影像学评估

目的探讨颈动脉支架置入成形术(CAS)术前影像学评估,为该手术提供有力的循证支持。方法回顾并分析2002年3月至2010年12月完成的110例颈动脉支架成形术的术前风险评估、手术方法、围手术期并发症和术后随访结果,达到非常满意的效果,对有特征的病例总结出其影像学上的特点。结果根据影像结果提出了五种最能支持颈动脉支架置入术的证据:症状性颈动脉高度狭窄(75%以上),Willis环未能建立的病例;颅内虽无梗死灶,但狭窄斑块不稳定、特别是溃疡性斑块的病例;病变血管虽有部分被代偿,但仍明显低灌注,且相应供血区已形成腔隙性梗死灶的病例;病变血管为"双重责任"血管的病例;串联病变或"双侧病变血管"。结论对症状性高度狭窄的颈动脉采用支架成形术进行治疗,方法简单、相对安全、近期及远期效果满意,是安全、有效的治疗方法,术前充分的影像学评估,为该技术提供可靠的技术保障。     

基于网络药理学和分子对接探讨蒙药三味檀香汤治疗缺血性心脏病的作用机制＊

目的 基于网络药理学与分子对接技术研究蒙药三味檀香汤治疗缺血性心脏病的作用机制，并分析关键活性成分在缺血性心脏关键靶点中的分子调控机制。方法 通过TCMSP数据库获取三味檀香汤的活性成分及其作用靶点，与Gene Cards等数据库获取的疾病靶点取交集，筛选出三味檀香汤对缺血性心脏病的治疗作用靶点，利用Cytoscape软件对“三味檀香汤-缺血性心脏病”的“活性成分-作用靶点”网络进行可视化处理；再利用String数据库构建蛋白互作网络，并筛选出关键靶点，然后在关键活性成分和关键靶点间进行分子对接验证；同时通过DAVID数据库对关键靶点进行GO和KEGG通路富集分析。最后探讨“关键活性成分-关键靶点-信号通路”间的关系。结果 ①得到活性成分20个，治疗靶点175个；②槲皮素、木犀草素、柚皮素、山柰酚、异鼠李素为三味檀香汤的关键活性成分；③MAPK3、MAPK1、JUN、RELA、AKT1为蛋白互作网络中的关键靶点；④关键活性成分和关键靶点间具有良好的结合活性；⑤DAVID富集分析主要涵盖细胞对活性氧的反应、细胞对氧化应激的反应、老化等生物学过程，涉及B细胞受体、AGE-RAGE及Toll样受体等信号通路。⑥三味檀香汤通过多个靶点、多种信号通路治疗缺血性心脏病。结论 本文研究采用网络药理学分析了三味檀香汤治疗缺血性心脏病的潜在作用机制，可为进一步研究其药效物质基础及作用靶点提供参考。     

新生儿双侧肾上腺出血1例分析

新生儿肾上腺出血因其缺乏特异性，临床极易误诊或漏诊。对双侧肾上腺自发性出血1例分析如下。     

胆胃康胶囊治疗慢性胆囊炎80例临床观察

慢性胆囊炎为临床上常见病、多发病，也是一个反复发作性疾病。中药在治疗本病方面具有一定的优势，可控制症状、缓解病情、防止复发。笔者2007年1月至2007年10月利用胆胃康胶囊治疗慢性胆囊炎80例，并与消炎利胆片治疗40例相对照，取得一定疗效，现报告如下。     

胰腺囊性肿瘤恶性风险预测模型研究

目的 明确与恶性胰腺囊性肿瘤（PCN）相关的术前危险因素，建立准确的预测模型，并予以验证。方法 纳入2013年1月至2020年5月复旦大学附属华东医院经术后病理检查证实的114例PCN病例，分为模型组（n=80）和验证组（n=34）。回顾性分析模型组术前的临床资料并探索与恶性PCN相关的影响因素，建立PCN恶性风险预测模型，绘制受试者工作特征（ROC）曲线和校正曲线评价模型，最后基于验证组数据对模型进行临床验证。结果 单因素回归分析提示临床症状、CA19-9水平升高、中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）、淋巴细胞单核细胞比值（LMR）、肿瘤最大直径、胰管扩张和实性成分与恶性PCN显著相关，进一步行多因素回归分析确定了NLR≥2.146、CA19-9水平升高、胰管扩张是恶性PCN的独立预测因素。基于多因素回归分析结果建立恶性PCN预测模型，绘制模型的ROC曲线，计算AUC为0.921（95%CI 0.863~0.979），Youden指数最大时取得最佳临界预测值为0.203，此时相对应的特异度为83.3%，敏感度为92.9%，准确率为85%。同时校正曲线显示模型具有较好的拟合度，最后代入验证组数据显示模型预测准确率为82.4%，特异度81.2%，敏感度100%。结论 CA19-9水平升高、NLR升高以及胰管扩张是恶性PCN的高危因素，基于此建立的恶性胰腺囊性肿瘤的预测模型具有较好的准确率，可为今后的临床诊疗提供辅助参考。     

肥厚型心肌病治疗新药：mavacamten

肥厚型心肌病为遗传性疾病，以心肌非对称性肥厚和左室流出道梗阻为主要特点，易引起恶性心律失常及猝死，临床治疗方法受限，目前药物治疗可不同程度地缓解病患症状，但不能从分子机制层面解决疾病。mavacamten是一种新型的心肌肌球蛋白ATP酶变构抑制剂，可减少横桥周期，降低心肌收缩力，减少心肌能量消耗。最近Ⅱ、Ⅲ期临床试验结果表明，mavacamten可改善肥厚型心肌病患者的运动能力、左室流出道（LVOT）峰值梯度压差、NYHA心功能分级等终点指标，还可显著降低左心室质量指数、左心室壁厚度、左心房容积，且安全性及耐受性良好。     

丹参多糖促进自噬抑制脂多糖诱导的心肌细胞凋亡的实验研究

目的 探究丹参多糖(SMP)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞凋亡的机制。方法 不同浓度(0.0.5、1、2mg/mL)SMP预处理乳鼠心肌细胞12h后,1μg/mL LPS刺激乳鼠心肌细胞24h,以LPS单独处理构建心肌细胞损伤模型,对照组加入等量生理盐水,四唑盐比色法(MTT)观察细胞存活率改变,流式细胞仪检测细胞凋亡比率改变,免疫印迹(Western blot)检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3变化;SMP联合自噬抑制剂氯喹(CQ)或自噬激活剂雷帕霉素靶蛋白抑制剂(Torin1)处理LPS处理的心肌细胞,MTT观察细胞存活率改变,流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡比率改变,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3变化。结果 相比于对照组,LPS 处理乳鼠心肌细胞24h,细胞活力显著下降,凋亡细胞比例升高,凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase3表达增多,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II表达增多。相比于LPS组,丹参多糖处理组细胞活力升高,凋亡细胞比例下降,Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达减少, LC3-II 、Beclin1蛋白表达增多;相比于丹参多糖处理组,CQ抑制细胞活力,增加细胞凋亡数,促进Bax、cleaved-Caspase3和LC3II蛋白表达,抑制Beclin1蛋白表达,Torin1上调细胞活力,减少细胞凋亡数,促进LC3-II 、Beclin1蛋白表达,抑制Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达。结论 SMP促进自噬抑制LPS诱导的心肌细胞自噬凋亡。