观察急诊快速性心律失常进行胺碘酮治疗的临床效果

目的:分析急诊快速性心律失常进行胺碘酮治疗的临床效果。方法:选取2017年1月到2017年11月本院收治的64例急诊快速性心律失常患者实施实验分析,双盲法纳入实验组与参照组(n=32)。在常规治疗基础上,实验组使用胺碘酮治疗,比较且观察患者的症状改善效果、不良反应发生情况。结果:实验组患者心功能好转率为96.88%,参照组患者心功能好转率为81.25%,数值对比具备统计学意义(p0.05)。实验组患者中3例出现不良反应,参照组患者中2例出现不良反应,差异比较无统计学意义(p0.05)。结论:急诊快速性心律失常患者应用胺碘酮治疗,有助于提升患者的临床治疗有效率,且患者的不良反应发生率相对较低,临床应用价值突出。     

AML骨髓“前ALIP”样结构数量及其与骨小梁距离对白血病复发的影响

本研究通过急性髓系白血病(AML)患者完全缓解(CR)期骨髓"前ALIP"样结构定位、定量异常的检测,探讨其与AML复发的相关性。对62例骨髓涂片示CR的患者骨髓活检塑料切片进行回顾性分析及预后随访,依据预后将其分为复发前组及未复发组。计算骨髓塑料切片每平方毫米内单个、两个聚集前体细胞数量及二者的总和,结合计算机图像分割法测量其与骨小梁间的精确距离,明确"前ALIP"样结构定位、定量异常与复发的相关性。结果表明:复发前组及未复发组骨髓"前ALIP"样结构数量分别为11±11.71和8.33±9.17个/mm2,均明显高于正常对照组(5.29±4.00)(P<0.01)。在"前ALIP"数量≥11个/mm2的17例患者中,复发前组12例,占70.6%,明显高于未复发组(29.4%,P<0.05);而复发前组"前ALIP"与骨小梁的相对距离为(341.31±266.16)μm,明显远于未复发组(242.41±174.65)μm(P<0.01),有向骨小梁间区迁移的趋势。在前"ALIP"与骨小梁之间平均距离≥341μm的18名患者中,复发前组14例,占77.8%,明显高于未复发组(P<0.01)。结论:AML患者CR期骨髓切片中"前ALIP"样结构平均数量超过11个/mm2或其与骨小梁间的平均距离超过341μm,预示AML可能早期复发,应及时进行再诱导缓解治疗。     

骨髓增生异常综合征骨髓切片中造血细胞凋亡的初步研究

目的 :观察骨髓增生异常综合征 (MDS)骨髓塑料包埋切片中原位细胞凋亡状况。方法 :用 DNA末端原标记 (ISEL)方法检测 33例 MDS患者骨髓塑料冷包埋切片中凋亡细胞 ,缺铁性贫血 15例作对照 ,并对 MDS之 ISEL 阳性细胞经常规染色光学显像镜分析细胞来源。结果 :33例 MDS的凋亡细胞平均为 (38.0 6± 2 4.6 1)个 /m m2 ,对照组为 (19.2± 7.98)个 /m m2 ,P <0 .0 1,差异有极显著性意义。 MDS中低危组 (RA+RAS)凋亡率(43.5 8± 39.40 )个 /mm2 较高危组 (RAEB+RAEB- T) (2 6 .0 4± 2 1.0 2 )个 /mm2 高 (P <0 .0 1) ,差异有极显著性意义。ISEL 阳性细胞主要来源于粒、红、巨三系造血细胞 ;分别占 38.45 % ,2 7.33% ,7.87%。结论 :MDS存在过度凋亡 ;MDS之 RA+RAS组凋亡高于 RAEB+RAEB- T组 ;凋亡细胞主要来源于三系造血细胞。     

慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝脏微循环改变

为探讨慢性乙型肝炎（慢乙肝）及肝硬化患者的肝脏微循环状态。对141例慢乙肝、12例肝硬化患者和2例正常人的肝组织进行HE染色,光镜观察,并对其中53例慢乙肝和2例肝硬化患者的肝组织进行了电镜观察。结果显示,正常人的肝窦腔通畅,无狭窄和闭塞,无红细胞聚集现象。慢乙肝患者86.52%有肝窦腔狭窄,60.28%肝窦腔内见红细胞聚集,34.04%肝窦腔内有血栓形成;电镜观察见94.34%的患者肝窦内皮细胞窗孔减小减少,33.96%有基底膜形成,24.53%狄氏腔内出现胶原纤维。肝硬化患者肝组织结构紊乱,肝腺泡消失,假小叶形成。提示慢乙肝患者存在肝脏微循环障碍,肝硬化时肝脏微循环结构丧失。     

不同给药模式硬膜外自控镇痛在胆囊切除术后病人中的应用研究

目的：观察不同给药模式PCEA镇痛对胆囊切除术后镇痛的效果与副作用。方法：对86例患者随机分为单纯PCEA组和含背景输注CPCEA组,于术后时分别给予0．25％布比卡因 咪唑安定(5mg／100ml)。结果：术后12h的VAS和PHS评定在PCEA组略高于CPCEA组,其余各时间点的镇痛效果、下肢肌力和循环功能无显著性差异;PCEA组的总用药量小,首次排气时间和硬膜外导管拔除时间较早,尿潴留发生率明显下降,患者的满意度明显增加,但夜间睡眠质量较差,恶心呕吐发生率与CPCEA组相比有显著性差异。结论：胆囊切除术后采用PCEA或CPCEA硬膜外0．25％布比卡因镇痛,均安全有效,单纯PCEA的副作用较小。     

不同剂量瑞芬太尼在喉显微外科手术麻醉中的应用

目的观察不同剂量瑞芬太尼在抑制喉显微外科手术中心血管反应的效果及对术后麻醉恢复的影响。方法择期激光声带息肉切除手术60例,随机分为0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组、0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和异氟醚组,每组20例。3组麻醉诱导用药均为咪唑安定、瑞芬太尼、异丙酚及氯化琥珀胆碱。麻醉维持:0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组:瑞芬太尼0.1μg.kg-1.min-1,体积分数0.7%异氟醚;0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组:瑞芬太尼0.2μg.kg-1.min-1,体积分数0.7%异氟醚;异氟醚组:体积分数1.5%~2.5%异氟醚。3组均吸入氧化亚氮(氧化亚氮与氧气流量比为1.5 1,氧流量1.0 L.min-1),静脉泵入氯化琥珀胆碱50~80μg.kg-1.min-1维持肌肉松弛。患者入室10 min时(T0)收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率(HR)作为基础值,分别于气管插管时(T1)、固定支撑喉镜时(T2)、固定支撑喉镜3 min(T3)、固定支撑喉镜5 min(T4)、去除支撑喉镜时(T5)及拔管后3 min(T6)记录上述各项指标。记录手术时间、自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间及恢复室观察时间。结果3组患者SBP、DBP在T1均低于T0(P<0.05);0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组SBP、DBP及HR在T4明显高于T0、T1、T2及T3(P<0.05);0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组SBP、DBP及HR在T4明显低于0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和异氟醚组(P<0.05)。异氟醚组SBP、DBP及HR在T2、T3及T4高于T0及T1(P<0.05);异氟醚组SBP、DBP及HR在T2、T3、T4高于0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组(P<0.05);0.1μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组和0.2μg.kg-1.min-1瑞芬太尼组清醒时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间及在恢复室观察时间均短于异氟醚组(P<0.05)。结论瑞芬太尼可有效抑制气管插管及固定支撑喉镜时的心血管反应,患者术后清醒迅速;瑞芬太尼0.2μg.kg-1.min-1的维持量抑制心血管副反应的效果更佳,且不延长清醒时间。     

益气活血中药对大鼠TGF-β1、TNF-α的影响

目的 探讨益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清、肺组织中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达,探讨其对放射性肺损伤的防治作用及作用机制。方法 66只Wistar雌性大鼠随机表法分为照射加中药组(A组)30只、单纯照射组(B组)30只、健康对照组(C组)6只。6MV直线加速器对前2组大鼠右肺进行分次照射(5 Gy/次,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),每组各6只大鼠于照射后第4、6、8、12及26周处死,C组于第4周末处死,取血清标本进行酶联免疫吸附法(ELISA)检测,取肺组织标本进行免疫组织化学检测,观察各组大鼠不同时相血清、肺组织中TGF-β₁、TNF-α蛋白表达的动态变化。结果 B组大鼠血清、肺组织中TGF-β₁、TNF-α于照射第4周增高,第12周达高峰,第26周略下降;A组各时相大鼠血清、肺组织中TGF-β₁、TNF-α蛋白表达趋势与B组相同,但低于B组。结论 益气活血中药具有抑制TGF-β₁ 、TNF-α合成分泌的作用及减轻放射性肺损伤的作用,其机制与抑制TGF-β₁、TNF-α表达有关。     

每周重复照射建立大鼠放射性肺损伤模型的评价

目的评价每周小剂量重复照射大鼠放射性肺损伤模型的可行性、科学性及实用性。方法36只Wistar种雌性大鼠,按5:1比例随机分为照射组(A组)30只、对照组(B组)6只。6-MV直线加速器对A组大鼠右肺进行分次照射(5Gy/次,1次/周,累积剂量最高为30Gy),于照射后第4、6、8、12、26周处死,每时相点处死6只,B组于第4周末处死。观察动物活体外观、肺的大体标本、行HE染色观察大鼠肺组织学变化、ELISA法检测血清和SP法检测肺组织中的TGF-β1蛋白表达。结果A组受照肺组织表现出放射性肺炎及肺纤维化,大鼠血清和肺组织TGF-β1表达第4周表达升高,到第12周达到高峰,26周下降。结论每周小剂量重复照射所制作的大鼠放射性肺损伤模型稳定可靠,动物死亡率低,符合临床放疗实际。     

20甲扁平苔藓1例

临床资料患者男,60岁.因指甲变色、变形7个月余来我科就诊.患者7个月前无明显诱因,双手拇指最先开始指甲发黄、变薄,出现细小纵纹,逐渐纵纹加深,甲板凹陷.3个月前,两手其余指甲相继出现上述症状,且甲床萎缩,指甲残缺变形.家族中无类似病史,否认有甲外伤史和强酸、碱有机溶剂接触史.     

脂多糖对增生性瘢痕患者正常皮肤成纤维细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原及胶原酶信使核糖核酸表达的调控及意义

目的:研究细菌脂多糖对增生性瘢痕患者正常皮肤成纤维细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原及胶原酶信使核糖核酸表达的影响,了解细菌脂多糖在增生性瘢痕形成中的生物学作用。方法:体外培养增生性瘢痕患者瘢痕组织及正常皮肤成纤维细胞,应用不同浓度(0.005~1.0μg/mL)的大肠杆菌细菌脂多糖(E.coli055:B5)对正常皮肤成纤维细胞进行刺激,并对刺激后细胞传代至表型稳定(第8代),采用逆转录-聚合酶链反应法检测细菌脂多糖对正常皮肤成纤维细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原及胶原酶信使核糖核酸表达的调控作用,观察剂量-效应关系。分别以同个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞和未经细菌脂多糖刺激的正常皮肤成纤维细胞做对照。结果:细菌脂多糖刺激浓度0.005~0.5μg/mL范围内促进正常皮肤成纤维细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原信使核糖核酸表达,抑制胶原酶信使核糖核酸表达(P<0.01),均在0.1μg/mL浓度点作用达高峰;当细菌脂多糖刺激浓度到达1.0μg/mL时,抑制正常皮肤成纤维细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原信使核糖核酸表达,促进胶原酶信使核糖核酸表达,且均显著低于阴性对照组(P<0.01);当浓度为0.1μg/mL时,正常皮肤成纤维细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原信使核糖核酸和胶原酶...