脑红蛋白在感染性脑水肿中的表达变化

目的探讨脑红蛋白(NGB)在脂多糖致感染性脑水肿中的表达。方法 60只大鼠随机分为3组:脂多糖(LPS)组、生理盐水组、假手术组。分别向脂多糖组、生理盐水组大鼠颈内动脉注射LPS 150μg(0.15mL)、生理盐水0.15mL建立模型。建模后12h取大鼠脑组织采用干湿重法检测脑组织含水量,甲酰胺法检测血脑屏障通透性,反转录聚合酶链反应检测NGB mRNA含量,以及免疫组化法检测NGB蛋白表达。结果 12h后LPS组脑组织含水量82.14%±0.43%,伊文思蓝含量(10.70±0.36)μg,NGB mRNA及蛋白表达量(1.31±0.08)明显高于生理盐水组以及假手术组(P<0.05),假手术组和生理盐水组脑组织含水量、伊文思蓝含量、NGB mRNA以及蛋白表达差异无统计学意义。结论脑红蛋白在LPS致感染性脑水肿模型中明显升高,其可能为机体对感染性脑水肿的一种保护机制。     

阿霉素磁性蛋白微球联合外磁场对恶性肿瘤细胞的毒性试验

为了观察恒定磁场诱导下阿霉素磁性蛋白微球体外对恶性肿瘤细胞生长的抑制作用，将体外培养的Waleker-256细胞分为阿霉素磁性微球联合磁场组，阿霉素磁性微球组及阿霉组三组，倒置显微镜观察细胞的生长状态，改良MTT法检测各组细胞的抑制率，结果表明：阿霉素磁性微球组与游离阿霉素组抑制率（P＞0．05），联合磁场组抑制率明显提高（P＜0．01），细胞形态出现显著变化，显示阿霉素磁性蛋白 球与游离阿霉素对恶性肿瘤细胞具有相似的抑制作用，联合恒定磁场可增强其抑瘤效应。     

循证护理在骨科卧床便秘患者中的应用

目的:观察循证护理在骨科患者便秘治疗中的作用.方法:发生便秘的骨科患者82例.采用包括心理护理、环境护理、饮食护理、腹部按摩、缓泻药物的循证护理方法予以治疗.结果:2d内排便60例,4d内排便22例.结论:采用循证护理方法对并发便秘的骨科患者进行护理治疗,效果显著,可有效解除患者因便秘带来的痛苦,促进患者康复.     

丝裂霉素磁性纳米制剂抗肿瘤的研究

目的 探讨生物可降解药物丝裂霉索磁性纳米球（MMC-MNS）的释药特点，及其体内外抑制乳腺癌细胞生长的活性和特征。方法采用动态透析结合紫外分光光度法测定MMGMNS在体外中性介质中的释药特性；以乳癌细胞株MCF-7为对象，SRB法测定MMC-MNS在4种不同药物浓度下的体外抑瘤效率；将乳腺癌皮下移植瘤裸鼠模型分为4组（分别为尾静脉注射生理盐水、MMC、空白MNS以及MMC-MNS组），瘤体表面均给予相同三维立体梯度磁场作用，观察MMC-MNS靶向治疗裸鼠乳腺癌的效果。结果 MMC-MNS具有良好的缓释功能；MMC-MNS对乳癌细胞MCF-7有明显的杀伤活性，呈剂量-效应关系；经MMC-MNS处理后的肿瘤生长较其他组明显减慢，瘤重抑瘤率高达54．2％。结论 MMC-MNS在体外有明显的药物缓释效应，能在较长时间维持有效作用浓度，在体内外均表现出良好的抗癌杀瘤作用，具有良好的临床抗肿瘤应用前景。     

磁性蛋白微球阿霉素的定性研究

目的　对采用改良方法自行制备抗肿瘤药物磁性白蛋白微球阿霉素进行定性研究和评价。方法　采用改良方法自行制备抗肿瘤药物磁性白蛋白微球阿霉素 ,并经细胞图像分析仪二值化处理 ,优选出符合静脉用药的最佳磁微球 (0 .91± 0 .3 3 ) μm ,并以小鼠和豚鼠为实验对象 ,对该复合物进行定性分析 ,观察 (长达 6周 )该复合药物的急性、亚急性等毒性实验 ,并作相应的病理学检查。同时 ,测定其LD50 值。结果　该复合药物对实验动物的组织细胞并没有毒性损伤 ,也没有在体内蓄积。其LD50 值为 2 3 .3mg/kg体重 ,高于单纯阿霉素静脉给药的LD50 值 (2 0 .0mg/kg体重 )。结论　该复合物毒性很小 ,具有可靠的安全性 ,并优于单纯阿霉素。     

高糖高棕榈酸培养对β细胞脂质含量及脂肪酸转位酶表达的影响

目的研究高糖高棕榈酸（PA）培养对β细胞脂质含量及脂肪酸转位酶（FAT/CD36）表达的影响。方法NIT-1细胞分别以5mmol/L葡萄糖（NC组）、25mmol/L葡萄糖（HG组）、0.25mmol/LPA＋5mmol/L葡萄糖（HP组）及0.25mmol/LPA＋25mmol/L葡萄糖（GP组）培养24h后,测定细胞内甘油三酯（TG）含量、胰岛素分泌以及FAT/CD36 mRNA与蛋白的表达。结果（1）与NC组比较,各处理组细胞内TG含量增加,而葡萄糖刺激的胰岛素分泌下降,以GP组变化最明显。（2）在高糖孵育下,HG组和GP组FAT/CD36 mRNA与蛋白表达均较NC组显著增加（P〈0.01）,但HP和GP组与相应的葡萄糖组比较,FAT/CD36表达无明显变化。结论在高棕榈酸的环境下,高糖可进一步促进β细胞脂质沉积,抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌;其中高糖上调脂肪酸转位酶表达可能是其重要机制之一。     

电针联合饮食控制对胰岛素抵抗模型大鼠InsR和P90rsk蛋白表达的影响

目的 研究电针联合饮食控制对胰岛素抵抗模型大鼠InsR和p9orsk蛋白表达的影响,探讨其增强胰岛素抵抗模型大鼠对胰岛素敏感性的机制.方法 SD雄性大鼠70只,随机分为普食组(n=10)和高脂高糖组(n=60),分别给予普通饮食及高脂高糖饮食.8周后选取40只成功造模的大鼠随机分为:HFHCD 1、HFHCD2、EA1、EA2组(n=10).HFHCD 1组和EA1组高脂高糖饮食,HFHCD 2组和EA2组普食.EA组针刺1次/d,20 min/次,共14 d.观察大鼠体质量、血糖和胰岛素变化情况,Western blot检测各组大鼠InsR和P90rsk的蛋白表达量.结果 InsR和P90rsk蛋白表达:HFHCD组较CD组明显降低(P＜0.01),EA组较HFHCD组明显升高(P＜0.01),HFHCD 2组较HFHCD 1组、EA2组较EA1组均明显升高(P＜0.01).结论 电针联合饮食控制能升高InsR和p9orsk蛋白表达水平,从而恢复胰岛素信号的正常传导,增强胰岛素敏感性.     

吉西他滨联合洛铂与联合顺铂方案治疗术后辅助化疗失败卵巢癌患者的疗效对比分析

目的对比分析吉西他滨联合洛铂与联合顺铂方案治疗术后辅助化疗失败的卵巢癌患者的疗效。方法选取宜宾市第三人民医院收治的术后辅助化疗失败的卵巢癌患者60例,将其随机分为2组,各30例。采用吉西他滨联合洛铂治疗观察组,采用吉西他滨联合顺铂治疗对照组。比较两组疗效及不良反应。结果对照组年龄为32~64岁,平均年龄为(42.5±4.8)岁。观察组年龄为31~63岁,平均年龄为(43.6±5.7)岁。两组基础信息资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。在疗效方面,观察组完全缓解(CR)为3例、部分缓解(PR)为8例、稳定(SD)为6例、疾病进展(PD)为13例,而客观缓解率(ORR=CR+PR)为11例、疾病控制率(DCR=CR+PR+CD)为17例,对照组CR为1例、PR为6例、SD为4例、PD为19例,而ORR为7例、DCR为11例,对两组ORR、DCR比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。在不良反应方面,观察组为6.67%,其中恶心1例、血小板降低1例,无功能异常以及呕吐者,而对照组为23.33%,其中恶心、呕吐、血小板降低等各2例,肝功能异常1例,观察组较对照组明显较低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论吉西他滨联合洛铂与联合顺铂方案治疗术后辅助化疗失败的卵巢癌患者的疗效相当,但前者不良反应更少,安全性更高,值得应用推广。     

糖尿病合并脑梗塞的临床特点及预后的关系探讨

目的 探讨糖尿病合并脑梗塞的临床特点以及预后关系,为临床中糖尿病合并脑梗塞的治疗提供科学的指导.方法 从我院2012年10月～2014年10月收治的糖尿病合并脑梗塞患者中选取80例并选择80例未患有糖尿病的脑梗塞患者,将两组患者进行临床特点的对比分析,并对其预后情况进行研究.结果 两组患者在临床特点、预后情况等方面具有明显的统计学意义上的差异(P＜0.05).结论 糖尿病合并脑梗塞在临床中是一种被公认为具有比单一脑梗塞更为严重危害性的疾病,糖尿病是一种能够引起心脑血管病变的重要危险因素,因此在进行脑梗塞的临床治疗中,必须要对患者的血糖情况进行重点监测,并根据血糖值实施必要的控制.     

在大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中按摩对神经型一氧化氮合成酶、肝细胞生长因子mRNA表达的影响

目的:研究按摩对大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中肌卫星细胞激活关键因子神经型一氧化氮合成酶(n NOS)、肝细胞生长因子(HGF)m RNA表达的影响,探讨按摩对于骨骼肌急性损伤修复的作用。方法:将44只SPF级成年雄性SD大鼠按随机抽样法分为3组,正常对照组(A组,n=4),自然恢复组(C组,n=24),按摩组(M组,n=16)。A组不做任何处理,C、M组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型。C组不给予按摩,M组于造模后第3天介入按摩治疗。C、M组于造模后第7天、第14天、第21天及第28天取实验动物腓肠肌样本,HE染色观察组织病理改变,实时荧光PCR检测肌卫星细胞中n NOS、HGF m RNA表达量。结果:按摩干预治疗后,M、C组与A组比较,各时间点n NOS、HGF m RNA表达量均高于A组,且具有显著差异(P<0.01);M组与C组比较,在7天、第14天、第21天及第28天n NOS、HGF m RNA表达量M组均高于C组(P<0.01)。M组与C组比较,损伤区域成肌细胞更多,肌丝稠密,肌卫星细胞增殖明显,血供更丰富,坏死组织恢复更快。结论:按摩可有效提高肌卫星细胞中n NOS、HGF m RNA表达水平,激活更多的肌卫星细胞,促进受损骨骼肌的修复再生。