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11.
视网膜黄斑分支静脉阻塞视力损害的原因分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨视网膜黄斑分支静脉阻塞的视网膜受累范围、并发症与视力损害的关系.方法对64例64只眼分别行荧光素眼底血管造影及90D Volk检眼镜检查,观察视网膜黄斑分支静脉阻塞发生的部位.结果视网膜黄斑分支静脉阻塞患者的阻塞点位于黄斑区上下血管弓的动静脉交叉处,且以靠近视乳头上的第一分支静脉好发;并发症中最多见的是黄斑囊样水肿.结论黄斑囊样水肿对视力损害最严重,但视网膜黄斑分支静脉阻塞的视网膜受累范围小,并发症较少,故视力预后较好. 相似文献
12.
14.
目的:临床分析妇产科妊娠高血压综合征患者的临床护理对策。方法:选择实施治疗的妊娠高血压综合征患者68例,分为观察组与对照组,每组34例,对其临床护理效果进行分析。结果:观察组患者的顺产率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组新生儿的Apgar评分和对照组相比,明显偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在妇产科妊娠高血压综合征患者中,实施综合护理,有助于对患者顺产率提高,值得推广使用。 相似文献
15.
目的探讨皮肤癌组织中原钙黏蛋白10(protocadherin 10,PCDH10)基因的甲基化水平及临床意义。方法取67例皮肤鳞状细胞癌、85例皮肤基底细胞癌患者手术切除癌组织和癌旁正常组织标本,43例光化性角化病患者活检病变组织及正常组织标本,提取DNA进行甲基化修饰。高分辨率熔解曲线法检测各浓度标准品荧光信号强度,运用软件分析得到甲基化分型图谱,判断样本曲线在标准曲线上的位置,获得样本甲基化程度的数据。结果鳞状细胞癌、基底细胞癌组织中PCDH10基因启动子高甲基化比率(89.6%、87.1%)均高于癌旁组织(11.9%、8.2%)(P0.05);光化性角化病病变组织PCDH10基因启动子高甲基化比率(51.2%)高于癌旁正常组织(9.3%)(P0.05);鳞状细胞癌、基底细胞癌组织中PCDH10基因启动子高甲基化比率高于光化性角化病病变组织(P0.05);鳞状细胞癌组织中PCDH10基因启动子超甲基化比率为23.9%。结论高水平的PCDH10基因甲基化可能被用作皮肤癌的标志物,其中超甲基化可作为鳞状细胞癌的标志,而低水平的PCDH10甲基化可作为皮肤病早期发现的指标。 相似文献
16.
17.
目的:了解血培养中常见病原菌的组成以及各类病原菌对抗菌药物的耐药性,为临床医生合理选用抗菌药物解决患者病痛提供依据。方法收集临床送检的血培养标本,应用法国生物梅里埃公司 BacT/Alert3D 全自动血培养仪、配套培养基、鉴定仪系统鉴定菌种及药敏试验。结果1764份血培养分离出病原菌179株,其阳性率为10.1%,其中革兰阳性菌68株(38.0%),革兰阴性菌111株(62.0%);病原菌中占首位的是大肠埃希菌,其次是凝固酶阴性菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌。药敏结果显示绝大部分检出的病原菌均有耐药情况出现。结论临床医生应重视患者早期的血培养检验,并严格根据药敏结果合理使用抗菌药物。对血培养的检测应更加规范,从而提高病原菌的检出率,并及时检测病原菌变化及耐药趋势。 相似文献
18.
[摘要] 目的 观察原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)超声造影各时相特点,探讨不同增强模式与病理分化程度的关系。 方法 选择行超声造影检查诊断为HCC,且住院手术最终病理结果为HCC的患者23例作为研究对象。根据病理结果分为高分化组(10例)和中低分化组(13例)。分析其血流灌注特征,并绘制时间-强度曲线,分析造影时间-强度曲线各参数与病理分化程度的关系。 结果 〖HTK〗23例肝细胞癌动脉相呈快速高增强。中低分化组92.3%(12例)门静脉相快速退出,7.7%(1例)门静脉相缓慢退出;高分化组70%(7例)门静脉相缓慢退出,30%(3例)门静脉相快速退出。两组中增强斜率、增强时间、相对峰值强度、峰值强度比值、峰值降半时间以及下降斜率比较差异有显著性意义(P<0.05)。 结论 原发性肝细胞癌造影增强表现与病理分化程度有直接关系。 相似文献
19.
20.
目的探讨肌少症和骨质疏松(OP)对RA患者脊柱骨质疏松性骨折(OPF)发生的协同影响.方法选择389例住院的RA患者和同期156例年龄、性别相匹配的健康人,采用双能X线吸收测量(DEXA)法测定腰椎和髋部的骨密度(BMD),采用生物电阻抗法测定四肢骨骼肌质量,摄脊柱X线正侧位片并以半定量法进行脊柱骨折的判定.统计学方法:2组间计量资料比较采用t检验,组间率的比较采用x2检验,2项分类资料的多元回归分析采用Logistic回紧(backward LR法)分析.结果RA患者各测定部位BMD均低于对照组(P<0.01),RA组骨质疏松发生率(128/389,32.9%)高于对照组[(20/156,12.8%),χ^2=22.706,P<0.01];RA患者脊柱OPF发生率为21.6%(84/389),高于对照组中[(3.8%,6/156),χ^2=25.439,P<0.01].RA患者中肌少症的发生率为54.8%,高于对照组[(9.6%,15/156),χ^2=93.241,P<0.01];RA组肌少症合并骨质疏松的发生率(28.5%)高于对照组[(5.8%),χ^2=118.110,P<0.01 ].不同骨量(骨量正常、骨量减少、骨质疏松)分组间RA患者脊柱OPF发生率的差异有统计学意义(χ^2=43.373,P<0.01),且呈现出随着骨量逐渐降低,脊柱OPF发生率逐渐升高的趋势(χ^2=43.003,P<0.01).伴肌少症的RA患者脊柱OPF发生率(27.2%,58/213)高于无肌少症的RA患者[(14.8%,26/176),χ^2=8.833,P=0.003].根据骨质疏松和肌少症分组的3组间(1=无肌少症和骨质疏松;2=单纯肌少症或骨质疏松;3=肌少症合并骨质疏松)RA患者脊柱OPF发生率的差异有统计学意义(χ^2=33.832,P<0.01),且从第1组到第3组脊柱OPF的发生率有逐渐增高的趋势(χ^2=37.164,P<0.01).与未服用糖皮质激素(GC)组相比,服用GC组的RA患者具有更高的肌少症发生率(χ^2=7.136,P=0.008)、OP发生率(CI=10.900,P=0.004)和脊柱OPF发生率(χ^2=20.673,P<0.01).Logistic回归分析显示:高龄[OR(95%CI)=1.069(1.038,1.101),P<0.01]、服用GC[OR(95%CI)=3.169(1.679,5.984),P<0.01]、肌少症和骨质疏松[OR(95%CI)=2.113(1.430,3.124),P<0.01]的同时存在为RA患者发生脊柱OPF的危险因素.结论RA患者肌少症、骨质疏松和脊柱OPF的发生率均明显增高,且肌少症和骨质疏松对RA患者脊柱OPF的发生具有协同作用. 相似文献