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Internet即国际互联网,是一种全球范围内的计算机网络。人们又称它为信息高速公路。 Internet的主要用途是E—mail电子邮件、查询资料、彼此交换信息等。它的特点是速度快、信息量大,用户14.4Kbps以上的速度传送数据。对于它的交互式界面,你可以组织一个沙龙,与几万公里以外的参与者实时会谈。 Internet对医药、卫生最大的贡献在于它的快捷、全面和医疗模拟操作等。进入Internet,你可以走进世界卫生网world—health.net/或虚拟医院Vh.radiology.uiowa.edu/, 相似文献
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刚一见到陶寿淇教授,我便立刻被他矍铄的神采所吸引。宽宽的前额和一头银丝恰映出名医的知识渊博;瘦削的身材、质朴大方的着装又隐隐透出老学者的风度。 陶教授从医50余年,在国内外医坛上闻名遐迩。青年时代,他被选送到美国密执安 相似文献
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作者用多价阳离子化合物鱼精蛋白经主动脉恒压灌注大鼠活体肾,造成实验性微小病变型肾病综合征模型。利用图像分析仪和体视学方法分别对肾小球滤过屏障多价阴离子变化及上皮细胞足突的病变进行形态计量学研究。结果表明,滤过屏障多价阴离子减少,上皮细胞足突宽度增加,足突占肾小球毛细血管范围的体积分数增加,这些病变是因肾滤过屏障电荷筛破环所致;也是肾小球滤过屏障通透性增高,大量蛋白质漏出的主要病理学基础。 相似文献
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目的分析胎儿右心系统扩大的超声特点及类型和原因,探讨其产前超声诊断思路。 方法回顾性选取2013年1月至2017年8月在陕西省胎儿先天性心脏病超声诊断中心行胎儿超声心动图检查并检出右心系统扩大的胎儿685例,对其结果进行分析,总结胎儿右心系统扩大的特点、类型及原因。 结果685例右心系统扩大的胎儿中右心系统绝对扩大515例(515/685,75.18%),包括单纯右心系统扩大和继发性扩大,右心系统继发性扩大的主要原因为各种病变导致的右心系统前后负荷增加;左心系统小导致右心系统相对扩大170例(170/685,24.82%),原因包括单纯左心系统小、左心室发育不良及心外异常。单纯右心系统扩大胎儿胎龄≥28周的所占比例为70.42%(200/284),而单纯左心系统小的胎儿胎龄≥28周的所占比例为51.67%(31/60)。 结论胎儿右心系统扩大可分为绝对扩大和相对扩大2种类型,并以绝对扩大为主,在排除所有可能导致右心系统继发性扩大的明确病变后,可考虑为单纯性扩大,胎儿右心系统扩大的预后评估需根据不同结构病变的具体情况进行综合分析。 相似文献
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冯欢|王峥|梁平|李靖|王威巍|李洪艳|黄小兵 《中国普通外科杂志》2012,21(7):811-815
目的:观察小鼠CXCR4腺病毒(Ad-mCXCR4)转染对骨髓间充质干细胞(MSCs)受损肝脏归巢的影响。方法:分离小鼠MSCs并体外扩增、鉴定;从小鼠肝脏组织中获得CXCR4目的基因,用同源重组法构建腺病毒载体Ad-mCXCR4并鉴定;用Ad-mCXCR4转染MSCs,以转染空载体Ad-vector和未转染的MSCs为对照,然后用Western blot法检测各组细胞CXCR4蛋白的表达;小鼠注射CCl4诱导肝损伤模型后随机分为3组,分别通过尾静脉注射转染Ad-mCXCR4,Ad-vector和未转染的MSCs,48 h后用激光共聚焦观察各组MSCs归巢到受损肝组织的情况。结果:成功构建小鼠CXCR4腺病毒载体Ad-mCXCR4;MSCs转染Ad-mCXCR4后CXCR4蛋白呈高表达,而转染Ad-vector和未转染的MSCs无CXCR4蛋白表达;注射未转染MSCs组小鼠肝脏未见绿色荧光蛋白阳性细胞,注射Ad-mCXCR4-MSCs组小鼠较注射转染Ad-vector-MSCs组小鼠肝脏绿色荧光蛋白阳性细胞明显增加[(21.25±1.56)vs.(5.42±0.81)](P<0.01)。结论:基因修饰可提高MSCs的CXCR4表达,高表达CXCR4的MSCs向受损肝脏归巢增加。 相似文献
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目的: 探索围着床期小鼠子宫内膜自噬情况。方法: 选择36只ICR妊娠小鼠随机分为空白组、胚胎着床障碍模型组,每组小鼠18只。模型组采用米非司酮制备,每组每日予以生理盐水灌胃,分别于妊娠第4、5、6天脱颈处死小鼠各6只。观察子宫形态,计算各组平均胚胎着床位点数,检测自噬标志物微管相关轻链蛋白3-Ⅱ(LC3-Ⅱ),透射电镜观察子宫内膜细胞中自噬小体的表达。结果: 空白组妊娠第4天(pd4)子宫无明显串珠样改变,妊娠第5天(pd5)、妊娠第6天(pd6)子宫串珠样改变明显且分布均匀。模型组pd4、pd5未见明显串珠样改变,pd6可见少量串珠稀疏分布。空白组pd6的胚胎着床位点数较pd4增多,差异有统计学意义(P<0.05);而pd5的胚胎着床位点数与pd4比较有增多,但差异无统计学意义(P>0.05)。模型组pd5、pd6平均胚胎着床位点数分别低于空白组pd5、pd6(P<0.05,P<0.01)。2组LC3-Ⅱ蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜下空白组小鼠子宫内膜细胞完整,pd5自噬小体数量较pd4减少,pd6又增多。模型组部分细胞损伤、坏死,pd4自噬小体表达较空白组多,亦较模型组pd5、pd6多。结论: 自噬参与并调控胚胎着床过程,自噬异常可能破坏子宫内膜细胞活性和功能,影响胚胎着床。 相似文献
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