思的明胶囊中梓醇含量的高效液相色谱测定

目的 建立高效液相色谱法(HPLC)测定思的明胶囊(SDM)中梓醇含量.方法 色谱柱为 Hypersil C_(18)(4.6 mm×250 mm,5 μm);流动相为水-乙腈(99∶1);流速为1.0 ml·min~(-1);检测波长为210 nm;进样量 20 μl.结果 建立的含量测定方法中,梓醇含量在0.4～2.4 μg 范围内线性关系良好(r＝0.999 8),平均加样回收率为99.75%,RSD＝0.53%.结论 该方法准确、稳定、可靠,可用于 SDM 胶囊的含量测定.     

冠心病患者报告结局量表信度分析

背景　冠心病病程慢性迁延,较难治愈,传统的评价指标（如病死率、治愈率）等不能很好地评价其健康状况和治疗效果。患者报告结局是未经医疗专业人士解释的患者对自身健康状况、直接的评价,患者报告结局测定的关键是制定合适的患者报告结局测定量表并对其评价。目的　分析冠心病患者报告结局量表（PROISCD-CHD）的信度。方法　选取2015年3月-2017年1月广东医科大学附属医院心血管内科住院的有一定文化程度且自愿填写PROISCD-CHD的冠心病患者189例为调查对象,间隔1 d后随机选取75例冠心病患者进行第2次调查。采用经典测量理论与现代测量理论（概化理论）相结合的方法对其进行信度考评。重测信度采用第1、2次问卷调查的相关系数;内部一致性采用Cronbach'sα系数。G研究计算变异的来源;D研究根据概化系数（Ep2）和可靠性指数（φ）给出适宜的条目建议个数。结果　PROISCD-CHD生理健康、心理健康、社会健康、精神/信仰健康、共性模块、特异模块和量表总分的相关系数分别为0.89、0.84、0.75、0.86、0.88、0.89、0.71（P<0.001）,Cronbach'sα系数分别为0.71、0.75、0.75、0.69、0.88、0.78、0.89。G研究结果显示,变异的来源中患者与条目的交互作用所占的比重最大,条目所占的比重最小。D研究结果显示：除精神/信仰健康领域外,其余领域的Ep2均>0.70,与经典测量理论对信度的分析一致。根据Ep2和φ,给出了适宜的条目建议个数。结论　PROISCD-CHD具有良好的信度,可以作为我国冠心病患者报告结局的测评工具。     

肝硬化患者内毒素调节蛋白与肠源性内毒素血症关系

肝硬化患者多伴有肠道细菌过度生长、通透性增加及细菌移位,腹水一旦形成常伴有高动力循环状态,进而导致肠源性内毒素血症(IETM),我们检测了肝硬化患者血清内毒素结合蛋白(LBP)水平,探讨其与IETM的关系,现将结果报告如下。     

复合术式治疗复杂型下肢动脉硬化闭塞症疗效分析及其影响因素的研究

目的探讨复合术式(球囊扩张、支架植入联合内膜剥脱及取栓)治疗复杂型下肢动脉硬化闭塞症(ASO)的远期疗效及其相关影响因素。方法回顾性分析2005年1月至2009年11月间,复合术式(球囊扩张+支架置入、内膜剥脱+介入、导管取栓+介入)治疗318例ASO患者的临床资料,其中糖尿病性下肢动脉硬化闭塞症(DASO)198例(61例为双侧病变)259侧肢体,非糖尿病性下肢动脉硬化闭塞症(NDASO)120例(41例为双侧病变)161侧肢体。随访6～36个月,分析患者腘动脉以下血管及股浅动脉的通畅率及其相关影响因素。结果 318例患者中首次治疗成功率分别为DASO腘动脉以下血管90%,股浅动脉血管92%,NDASO腘动脉以下血管91%,股浅动脉血管94%,随访6～36个月,DASO腘动脉以下血管通畅率明显低于NDASO腘动脉以下血管通畅率。DASO腘动脉以下血管累积二次通畅率为89%～67%,股浅动脉血管累积二次通畅率为93%～73%。支架植入组的狭窄率显著低于非支架植入组(P0.05)。DASO的血管的通畅率减低与吸烟史、高血压、血糖控制不稳等因素有关。无围术期死亡及严重并发症发生。结论复合术式治疗下肢动脉硬化闭塞症适应范围广泛,疗法肯定。控制相关影响因素,可有效提高疗效。     

消化性溃疡患者生命质量测定量表研制及评价

目的 研制和评价慢性病患者生命质量测定量表体系之消化性溃疡量表(QLICD-PU).方法 用QLICD-PU对120名消化性溃疡患者住院治疗前后的生命质量进行测评,对量表信度、效度和反应度进行评价.结果 量表各条目与所属亚领域或领域的相关均大于该条目与其他亚领域或领域的相关,相关系数(r)>0.6;量表可以测出患者治疗前后各领域的生命质量变化,其中特异模块领域的标准化反应均数(SRM)=1.21,总量表SRM=1.10.结论 消化性溃疡患者生命质量测定量表(QLICD-PU)具有较好的信度、效度、反应度和临床可行性.     

基于中医理论胃癌生活质量评价量表研制

目的 研制基于中医理论的恶性肿瘤生活质量评价体系之胃癌量表QLASTCM-Ga并对其测量学特性进行评价.方法 采用程序化决策方式(议题小组和核心小组)和量表开发理论分别研制共性模块与特异模块,二者结合形成量表,并通过240例胃癌患者生命质量测定对量表的测量学特性(信度、效度、反应度)进行评价,采用相关分析、因子分析及配对t检验等进行统计分析.结果 该量表及各领域的重测信度在为0.90～0.94,各领域内部一致性α值为0.86 ～0.93;相关分析与因子分析显示较好的结构效度;与QLQ-STO 52为效标的效标关联效度较好;已知组比较显示较好的临床效度;治疗后各领域及总量表得分均有统计学意义,且标准化反应均数SRM与QLQ-STO 52接近.结论 QLASTCM-Ga具有较好的信度、效度及一定的反应度,可用于胃癌患者的生命质量测定.     

关于医学机能实验学课程体系建设的几点思考

自1985年扬州大学医学院开始了机能实验教学的改革尝试后,陆续由国内多数医学院校开始了这种改革[1].改变了过去一提教学改革,主要是针对理论课改革而言的单一方面,而关注实验教学改革甚少的局面.我校在2003年,也随之将生理学、病理生理学、药理学三门独立学科的实验室,统一规划为机能实验室,随着近十年的实践,我们认为这种形式上的合并不代表教学改革,改革的实质内容应是实验教学内容的融洽贯通,三门课程理论知识梳理、整合、依托、延伸,具有创新性,探索性的机能实验课程体系.     

电动吸引设备寿命试验装置的设计与制作

该文提出了一种电动吸引设备寿命试验装置的设计与制作方法,以满足日常检验的需要。     

基于经典测量理论与概化理论的慢性肾功能衰竭生命质量测定量表QLICD-CRF的信度评价北大核心CSCD

目的考评慢性肾衰竭患者生命质量测定量表QLICD-CRF的信度。方法用QLICD-CRF量表调查164例慢性肾衰竭患者,采用相关性分析对两次数据进行重测信度评价,采用克朗巴赫α系数来评估内部一致信度;基于概化理论,计算各领域概化系数和可靠性系数。结果慢性肾衰竭患者生命质量测定量表不同领域和侧面重测信度系数均在0.8以上;总体内部一致信度为0.90,总体量表分半信度为0.76;QILCD-CRF量表四个领域概化系数和可靠性指数都比较好。结论 QILCD-CRF量表具有较好的信度。     

抑制SIRT2介导的心肌程序性坏死改善衰老心肌的缺血耐受

【立论依据】 衰老心肌对缺血/再灌注(I/R)损伤的耐受力显著降低。并且,坏死是I/R心肌死亡最主要的病理途径,但以往认为心肌坏死不可调控。最新发现SIRT2介导的RIP1去乙酰化是触发程序性坏死(Necroptosis)这一可调控性细胞坏死的关键机制。 【设计思路】 本研究以成年和老年组为对比,结合基因和药理学干预,从整体,器官,细胞,分子四个水平进行功能验证, 旨在探讨衰老状态下SIRT2介导的心肌Necroptosis是否是老年心肌缺血损伤加重的新机制。 【实验内容】 采用成/老年C57小鼠建立整体心肌I/R(30 min/4 h)模型。分别于基础状态和I/R后检测各组心肌SIRT2表达水平及其活性;RIP1的乙酰化水平。采用免疫共沉淀方法检测RIP1-RIP3复合物(necrosome)水平;免疫组化方法检测下游分子MLKL的质-膜转位;再灌注后测定心肌梗死面积。采用成年SIRT2 KO和RIP3 KO小鼠建立心肌I/R平行实验,分析SIRT2介导的促坏死在心肌缺血易损中的关键作用。进而,采用心肌点注射腺病毒或siRNA 上调/下调成年和老年心肌SIRT2的表达,在整体水平明确衰老状态下心肌SIRT2对I/R心肌Necroptosis以及心肌损伤的影响。运用离体心脏灌流结合SIRT2特异阻断剂AGK2和Necroptosis抑制剂nec-1,建立成/老年小鼠离体心脏I/R模型。在器官水平探讨干预SIRT2介导的Necroptosis能否抑制衰老心肌死亡。再则,建立体外心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型,使用AGK2或nec-1处理细胞;采用细胞动缘探测系统观察单心肌细胞收缩舒张功能;流式细胞仪检测PI和Annexin V双阳性细胞定量检测心肌Necroptosis程度与细胞存活率。在细胞水平阐明干预SIRT2介导的Necroptosis促进衰老心肌存活的分子机制。 【材料】 成年(4个月龄)及老年(22个月龄)C57小鼠。 【可行性】 老年组I/R心肌SIRT2活性显著增高,RIP1乙酰化水平随之降低,necrosome水平升高,MLKL细胞质-膜转位增加(均P<0.05)。离体灌流实验发现,AGK2可有效抑制老年I/R心肌SIRT2活性,减小老年组心肌损伤。心肌细胞实验显示,抑制SIRT2介导的Necroptosis可提高H/R后心肌存活率(均P<0.05)。现有的实验结果表明本设计切实可行。 【创新性】 我们有望首次证实:SIRT2介导的Necroptosis加重是老年心肌缺血易损性增加的重要原因;针对性的抑制心肌SIRT2可显著改善衰老心肌抗I/R损伤能力。本研究将为降低老年缺血性心脏病患者的心肌损伤提出新的干预靶点。