脑梗死二级预防药物及行为修正的依从性现状分析

目的：探讨脑梗死患者二级预防药物应用以及药物依从性状况,为脑梗死二级预防用药提供指导意见。方法回顾性选取2009‐02—2010‐09我院急性脑梗死患者234例,排除不符合标准的患者,出院后进行12个月的随访,记录患者使用二级预防药物的种类和随访第1月和第12月各种二级预防药物使用以及依从性状况。结果234例患者,排除不符合标准的40例（17.09％）,其余194例（82.91％）为研究对象,二级预防药物主要为抗血栓、降压药、降糖药和降脂药物,在抗血栓药物依从性方面,137例（70.62％）依从性高,57例（29.38％）依从性低,男性与女性间药物依从性无显著差别（ P＞0.05）,初中文化程度患者药物依从性低于其余文化程度患者（P＜0.05）,公费报销和医保报销者药物依从性高于自费者（P＜0.05）,阿司匹林第1月与12月药物依从性存在显著差异（ P＜0.01）,降压药与调血脂药物第1月与12月药物依从性存在显著差异（P＜0.05）,虽在12个月内抗血栓药物依从性低组病死率和脑血管疾病发生率高于依从性高组,但两者无明显差异（P＞0.05）。结论脑梗死二级预防药物依从性普遍低,降压药与降血脂药下降尤为严重,血栓药物易受到报销方式、文化程度等的影响,在医疗实践中要加强二级预防药物使用指导。     

二硫苏糖醇提取纯化Cavl.2钙通道片段CT3蛋白

目的：探讨二硫苏糖醇（DTT）有助于PreScission蛋白酶切除重组蛋白GST?CT3标签GST的方法。方法在大肠埃希菌BL21中转化入pGEX?6P?3/CT3重组质粒并诱导其表达,用B?PER提取纯化重组蛋白GST?CT3,在10 mmol/L DTT存在的情况下PreScission蛋白酶切除GST标签得到高浓度的CT3蛋白,进行SDS?PAGE电泳鉴定CT3蛋白。结果不含DTT情况下, PreScission蛋白酶很难切除重组蛋白GST?CT3的标签蛋白GST,而在10 mmol/L DTT存在的情况下,PreScission蛋白酶能够切除重组蛋白GST?CT3的标签蛋白GST,得到高浓度的CT3蛋白。结论10 mmol/L DTT有助于PreScission蛋白酶切除重组蛋白GST?CT3的标签蛋白GST,得到高浓度的CT3蛋白。     

彩色多普勒超声测量背深静脉在诊断阴茎静脉性勃起功能障碍中的作用

目的 评估彩色多普勒超声测量阴茎背深静脉在对静脉性勃起功能障碍(ED)诊断中的价值.方法 回顾应用彩色多普勒超声及阴茎海绵体造影检查70例临床疑似静脉性ED患者注射药物后的阴茎勃起情况,按不同的CDUS检查方法将本组患者分为两组:未测背深静脉诊断静脉性ED组和测量背深静脉诊断静脉性ED组,并与CG结果进行比较.结果 CDUS未测量背深静脉诊断为静脉性ED灵敏度为45.46％,特异度为100％,与CG之间一致性较差(Kappa=0.382),测量背深静脉后诊断为静脉性ED灵敏度为100％,特异度为76.92％,与CG之间一致性较好(Kappa=0.807).结论 CDUS测量背深静脉在诊断静脉性ED中起到重要的作用.     

枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊结合马来酸曲美布汀治疗功能性腹泻的临床疗效观察

[目的]观察枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊结合马来酸曲美布汀治疗功能性腹泻的临床疗效。[方法]将63例患者分为2组,治疗组31例,对照组32例,治疗组给予枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊结合马来酸曲美布汀治疗,对照组给予马来酸曲美布汀,疗程4周,观察2组患者治疗前后临床疗效及血清胃泌素、胃动素水平并随访。[结果]2组患者临床疗效比较,治疗组总有效率93.45%,对照组总有效率87.5%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;2组患者治疗后血清胃泌素、胃动素明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组下降更为明显,2组患者治疗后同期比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗第1周、第2周2组患者腹泻次数比较差异无统计学意义,治疗第3周、第4周2组患者腹泻次数比较,治疗组腹泻次数明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。疗程结束后2个月随访,治疗组复发2例,复发率6.5%,对照组复发7例,复发率21.9%,2组患者复发率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊结合马来酸曲美布汀治疗功能性腹泻所取得的临床效果明显优于单纯使用马来酸曲美布汀治疗所取得的效果,并且预后良好,值得推广。     

4,4’-二异硫氰基茋-2,2’-二磺酸对高糖诱导心肌细胞损伤的保护作用

目的：探讨高糖诱导心肌细胞损伤过程中氯离子浓度的变化以及氯离子通道阻断剂4,4’-二异硫氰基茋-2,2’-二磺酸（DIDS）对受损心肌细胞的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,应用葡萄糖浓度为33mmol/L DMEM培养基,作用72h,构建心肌细胞损伤模型。实验分为对照组、高糖组、高糖＋DIDS组和DIDS组。用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,氯离子荧光探针（MQAE）检测细胞内氯离子浓度。结果高糖作用下的心肌细胞存活率呈浓度及时间依赖性降低（P＜0.05）,流式细胞仪检测显示受损心肌细胞以凋亡性损伤为主。MQAE检测结果显示,与对照组比较,高糖组细胞内氯离子浓度显著下降（P＜0.05）。心肌细胞存活率及细胞内氯离子浓度,DIDS组与对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。与高糖组比较,高糖＋DIDS组心肌细胞存活率显著升高,细胞内氯离子浓度下降明显减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论氯离子通道参与了高糖诱导的心肌细胞损伤过程,DIDS可在一定程度上减轻以凋亡为主的心肌细胞损伤。     

无机纳米材料在药物递送中的研究进展

将药物、蛋白或基因高效且安全地递送到治疗部位一直是药学研究的热点。无机纳米材料以其良好的稳定性、优异的生物相容性以及较高的药物负载能力成为了药物递送系统的理想材料。本文从已报道的研究以及临床试验入手,对常用的无机纳米材料如碳纳米材料、二氧化硅纳米粒、钙纳米材料、金纳米粒、磁性纳米粒、上转换纳米粒和量子点在药物递送和临床转化方面的应用进行综述,为无机纳米药物递送载体在新药研发上的应用提供理论参考,对无机纳米材料进入临床应用进行了展望。     

连蒌护肝汤对非酒精性脂肪性肝炎氧化应激及炎性因子水平的影响

目的观察连蒌护肝汤对湿热蕴结型非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis, NASH)患者的临床疗效及氧化应激、炎症因子的影响。方法将100例NASH患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组50例。其中对照组予多烯磷脂酰胆碱胶囊口服治疗,治疗组在对照组的基础上给予连蒌护肝汤口服治疗,两组患者疗程均为12周。分别于治疗前、后检测两组患者血清生化[天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase, AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase, ALT)、谷氨酰氨基转肽酶(Glutamyl amino peptidase, GGT)、总胆红素(total bilirubin, TBIL)、总胆固醇(Total Cholesterol, TC)和甘油三脂(Triglyceride, TG)]、氧化应激相关指标[血清丙二醛(Malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)]和炎症因子[血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白介素-6 (interleukin 6, IL-6)]的变化,并评价两组患者的临床疗效。结果治疗组总有效率为96.0%,明显优于对照组的78.0%(P0.01);治疗组治疗后血清AST、ALT、GGT、TBiL、TG、TC、MDA、TNF-α、IL-6水平与治疗前比较均显著降低(P0.01),SOD水平显著增高(P0.01),且治疗组均明显优于对照组(P0.01)。结论连蒌护肝汤能显著改善NASH患者肝功能和抗氧化机能,降低血脂水平及炎症水平,临床疗效显著。     

黄芩苷对衣霉素诱导的内质网应激性心肌细胞损伤的影响

目的:观察黄芩苷(BC)对衣霉素(Tm)诱导的心肌细胞内质网应激(ERS)损伤的作用。方法:原代新生SD大鼠心肌细胞培养,随机分为对照组、BC组、Tm组、Tm+BC组。用MTT比色法检测心肌细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测心肌细胞损伤,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Western blot检测CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的水平。结果:①Tm能够损伤心肌细胞并呈现明显的时间依赖关系,各作用时间点心肌细胞的存活率差异显著(P0.05)。Tm可显著增加ERS的CHOP表达及细胞凋亡的水平。②相对与Tm组,50μmol/L的BC能够显著抑制Tm对心肌细胞的损伤,使心肌细胞存活率增加(P0.05)。同时,BC能够显著抑制Tm诱导的心肌ERS损伤,使CHOP表达及细胞凋亡的水平明显下调(P0.05)。结论:BC可通过抑制Tm诱导的心肌ERS及心肌细胞的凋亡,达到保护受损心肌细胞的作用。     

糖基化终末产物对大鼠骨髓间充质干细胞迁移能力的影响

目的:研究糖基化终产物(AGEs)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)迁移能力的影响。方法:检测不同浓度的AGE-牛血清清蛋白(BSA)(0、25、50、100和200 mg/L)刺激大鼠骨髓MSCs 0、6、12和24 h后,其趋化因子配体3(Ccl3)的表达及分泌情况,以及Ccl3对MSCs迁移能力的影响。结果:使用AGEs(25、50、100、200 mg/L)刺激可诱导Ccl3的过表达和过分泌[Ccl3表达浓度分别为(2 530±412)、(3 240±489)、(3 950±735)、(7 923±765)ng/L],与对照组(1 124±107)ng/L相比,均有显著性差异(P0.01),并可显著抑制MSCs的迁移,迁移速率分别为0.017、0.013、0.012 5和0.011 5μm/min,与对照组0.021μm/min相比均有显著性差异(P0.05或0.01),且该效应呈时间及剂量依赖性(R2分别为0.976和0.925)。结论:AGEs可能通过激活Ccl3表达而抑制MSCs迁移,推测MSCs在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳可能与高AGEs水平抑制MSCs迁移、进而减弱其组织修复能力有关。