三种肝保存液低温保存生物人工肝用C3A细胞的效果比较

目的比较UW液、Celsior液和HTK液4℃常规低温保存生物人工肝用C3A细胞的效果。方法制备好的C3A细胞悬液分以下3组:UW液保存组(UW液组);Celsior液保存组(CS液组);HTK液保存组(HTK液组)。各组细胞于4℃低温保存72 h后,分别测定细胞存活率及死亡率(流式细胞术),丙氨酸氨基转移酶(ALT)及乳酸释放,尿素合成功能及清蛋白分泌功能。结果 UW液及Celsior液比HTK液显著提高了4℃低温保存72 h的C3A细胞的存活率(78.56%±4.67%vs 76.03%±3.53%,60.54%±3.18%,P<0.05);抑制了C3A细胞低温保存时ALT释放及乳酸的释放(P<0.05);更好地维持C3A细胞尿素合成功能[(0.52±0.11)mmol/L vs(0.51±0.06)mmol/L,(0.32±0.05)mmol/L,P<0.05]和清蛋白分泌功能[(1.79±0.26)g/L vs(1.75±0.21)g/L,(1.20±0.17)g/L,P<0.05]。UW液同Celsior液4℃低温保存C3A细胞的效果无差异。结论同HTK液相比,使用UW液或者Celsior液4℃保存C3A细胞可以明显的提高复温后细胞存活率,降低低温损伤引起的ALT释放和乳酸释放,有效的保护肝细胞尿素合成功能和清蛋白分泌功能。     

海阳市1995～2002年食品卫生行政处罚案例分析

为了解我市食品卫生行政处罚情况 ,进一步提高我市食品卫生行政执法管理水平 ,更好地服务于社会 ,服务于群众 ,服务于经济发展。现将我市 1995～ 2 0 0 2年共 45 2起食品卫生行政处罚案例进行总结分析如下。1　资料与方法1 1　资料　来源于我市 1995～ 2 0 0 2年食品卫生监督执法过程中作出的全部卫生行政处罚案卷。1 2　方法　依照《中华人民共和国食品卫生法》和相关法规对违法主体所属行业类别 ,违法主体违反条款及行政处罚罚种进行归类分析。2　统计结果2 1　按违法案例行业性质分析　以饮食业为主计 2 13起 ,占47 1% ,批发零售业 12 4…     

9-硝基喜树碱衍生物的合成及体外抗肿瘤活性

目的 寻找高效低毒的9-硝基喜树碱类抗肿瘤新化合物.方法 设计合成了7个9-硝基喜树碱季氨盐类衍生物,经1H-NMR,IR,MS分析确证化合物的结构,利用MTT法考察了这些化合物的体外抑制肿瘤细胞活性,并通过分子生物学方法评价了这些化合物的拓扑异构酶Ⅰ抑制活性.结果 7个化合物的体外细胞毒活性都低于喜树碱和topotecan,其中化合物7,9,11的细胞毒活性与氟尿嘧啶相似.化合物7,9,10,12显示了较好的拓扑异构酶Ⅰ抑制活性.结论 该类水溶的9-硝基喜树碱衍生物的抗肿瘤活性值得进-步研究.     

重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后NF-κB表达的影响

目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织NF-κB活性及NF-κB mRNA表达的影响,探讨其在继发性颅脑损伤中的作用。方法 84只雄性SD大鼠建立颅脑损伤模型,随机分为颅脑损伤组(TBI组,n=42)和rhEPO治疗组(TBI-rhEPO组,n=42),于预定时间点行神经功能损伤评分(NSS),通过光镜观察创伤灶及周围脑组织变化,采用免疫组化方法检测脑组织中NF-κB及TNF-α的表达情况,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达情况。结果颅脑损伤后12 h至7 d,TBI-rhEPO组NSS始终低于同一时间点TBI组(P<0.05);TBI组大鼠不同阶段NF-κB蛋白表达及mRNA表达明显升高,NF-κB表达水平与TNF-α表达水平呈正相关关系(r=0.519,P<0.05),且与组织炎症损伤程度一致,TBI-rhEPO组不同阶段NF-κB蛋白及mRNA表达均明显低于TBI组(P<0.05)。结论颅脑损伤早期应用rhEPO,可能通过抑制NF-κB活性,降低NF-κB、TNF-α的表达,从而抑制继发性炎症反应,减轻继发性颅脑损伤。     

羟基喜树碱微粉的制备及抗肿瘤活性

 目的 制备羟基喜树碱微粉（nHCPT）并考察其毒性和抗肿瘤活性。方法 本实验采用超临界流体抗溶剂法制备nHCPT,扫描电子显微镜（SEM）观察形态、原子力显微镜（AFM）检测其粒径。红外光谱（FTIR）和高效液相色谱确认nHCPT化学性质。气相色谱法测定nHCPT中残留DMSO含量。以HCPT和拓朴替原（TPT）为阳性对照,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测nHCPT对PC-3、MCF-7和HCT-8细胞的生长抑制作用。显微操作系统观察HCT-8细胞对于nHCPT吸收。采用S180实体瘤模型,考察了nHCPT的抗肿瘤活性和对器官的毒性。结果 超临界处理后的nHCPT以无定型形态存在,粒径为（150±40）nm,形态为不规则球状结构,化学性质没有改变。nHCPT中残留DMSO含量符合ICH要求。样品在4 ℃、避光干燥条件下储存一个月后性质稳定。nHCPT对3种细胞株的抑制率略优于HCPT和TPT, nHCPT的细胞膜渗透能力较HCPT明显增强。nHCPT的体内抑瘤活性较HCPT明显提高,与TPT抑瘤活性相近,且对器官毒副作用明显低于TPT和HCPT。结论 nHCPT具有独特的优越性,可以作为进一步新制剂开发的原料药。     

LncRNA PFL通过AMPK-PPARα信号通路改善心肌纤维化

目的 研究促纤维化长链非编码RNA(LncRNA PFL)改善压力负荷诱导的心肌纤维化同腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-过氧化物酶增殖激活的α亚型受体(PPAR)α信号通路的激活是否相关。方法 将60只大鼠随机分为A(假手术)组、B(压力负荷诱导的心肌纤维化模型)组、C(压力负荷诱导的心肌纤维化模型+LncRNA PFL抑制剂)组。采用苏木素-伊红(HE)染色检测心肌组织的病理形态和纤维化程度，羟脯氨酸(HYP)检测心肌质量，Western印迹测定心肌组织中AMPK、PPARα蛋白水平。结果 与A组比较，B组和C组心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI)均显著升高(P<0.01);与B组比较，C组显著下降(P<0.01)。HE染色结果：与A组比较，B组和C组心肌细胞的炎症浸润和细胞间胶原纤维均显著增加，神经元细胞损伤程度加重(P<0.05);与B相比，C组显著好转(P<0.05)。免疫荧光结果：B组AMPK及PPARα蛋白水平明显低于A组和C组，且C组明显低于A组。RT-qPCR及Western印迹结果：B组心肌组织中AMPK和PPARα mRNA及蛋...