多发脊髓血管母细胞瘤一例

患者男,23岁。因"双上肢麻木、左下肢疼痛1年"入院。专科检查示:左侧上平胸骨柄、下平脐感觉减退。神经电生理检查:双侧BAEP正常;右侧正中神经、尺神经刺激SEP均异常(右侧N20波幅较左侧明显下降);右侧腓总神经刺激SEP异常(右侧P1波幅较左侧明显下降)。MRI扫描(图1,2)提示:全段脊髓增粗,四脑室正中孔区域及全段脊髓呈囊状长T1长T2信号改变,其内可见细线状分隔,颈段脊髓内可见血管流空信号,增强见囊壁多发结节状明显均匀强化影,以正中孔最明显。     

原发性肝癌不同病理组织类型中肝干细胞的分析***

背景：近年来,有观点认为原发性肝癌的发生机制可能为肝干细胞分化不全或分化异常所致。目前,肝干细胞研究正处于起步阶段,对人原发性肝癌的“干细胞起源”学说尚需进一步验证。 目的：观察原发性肝癌不同病理组织类型中肝干细胞的活化、分布、来源和免疫表达特征。 设计：观察对比实验。 单位：解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心。 对象： 实验于2003-09/2004-07在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心完成,选用94例肝细胞癌和12例肝内胆管细胞癌和10例混合型肝癌石蜡包埋组织,同时选用5例肝硬化和4例正常肝组织作为实验对照,均取自病理科存档资料。肝癌组织均为患者首次肝癌切除手术时采取,包括肿瘤组织和癌旁组织,患者均无化疗和放射治疗史,并对受检项目知情同意。实验主要抗体均购自Santa Cruz公司。 方法： 采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学SP方法（检测的免疫标志有鼠抗人细胞角蛋白19单克隆抗体、鼠抗人细胞角蛋白7单克隆抗体、鼠抗人细胞角蛋白8&18单克隆抗体、鼠抗人c-kit单克隆抗体、鼠抗人Thy-1单克隆抗体、鼠抗人甲胎蛋白单克隆抗体）观察各病变类型肝干细胞免疫标志表达情况。 主要观察指标：各病变类型肝干细胞免疫标志表达情况。 结果：在原发性肝癌不同病理组织类型中干细胞免疫标志均有不同程度的表达,均可观察到肝干细胞向肝癌细胞的转化,以混合型肝细胞癌中肝干细胞免疫表型表达率最高(P < 0.05)。正常组和肝硬化组干细胞免疫表型特征为阴性。　 结论：不同病理组织类型的肝癌组织中均存在不同分化状态和不同来源的肝干细胞。     

核因子-κB在中耳胆脂瘤中的表达

目的 观察核因子-κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤中的表达,探讨其在胆脂瘤上皮细胞高度增殖过程中的作用.方法 应用免疫组化法检测26例胆脂瘤上皮、20例正常外耳道皮肤中NF-κB及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果 胆脂瘤上皮细胞均出现明显的NF-κB核转位,NF-κB及PCNA的表达显著高于正常外耳道皮肤组织,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 中耳胆脂瘤上皮具有高度增殖能力,NF-κB在胆脂瘤组织中的激活可能是中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖的一个原因.     

肝细胞肝癌DNA损伤修复基因MGMT的表达及其与p53的关系

目的 探讨原发性肝细胞肝癌（HCC）中O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（O^6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT）的表达与临床病理特征以及突变型p53（mutant p53,mtp53）表达的关系。方法 应用免疫组化S-P二步法分别检测10例正常肝组织，40例结节性肝硬化组织和103例人原发性肝细胞性肝癌组织中MGMT和mtp53表达情况。结果 MGMT在正常肝组织，肝硬化和HCC组织中均可表达，正常组表达显著高于肝硬化组（P〈0.01）和HCC组（P〈0.05），同时HCC组的平均得分又明显高于肝硬化组（P〈0.05）。在HCC组织中MGMT表达与mtp53呈显著负相关（P〈0.01）。结论 MGMT表达的改变与P53基因突变存在密切联系，对于HCC的发生，发展可能有重要作用，MGMT在肝组织中表达的改变可能作为肝肿瘤易感性标志物。     

hTERT和C-myc在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的　探讨端粒酶逆转录酶 (hTERT)在结直肠癌的表达及其与癌基因C myc的关系。方法　应用免疫组化PowerVisionTM二步法检测 2 0例正常人结直肠粘膜 ,4 2例结直肠腺瘤和 5 8例结直肠癌组织中hTERT和C myc的表达情况。结果　在正常结直肠粘膜、结直肠腺瘤和结直肠癌组织中 ,hTERT阳性表达率分别为 0 0 %、2 6 2 %和 82 8% ,C myc阳性表达率分别为 0 0 %、33 3%和 70 7%。二者在结直肠腺瘤组和结直肠癌组中的表达与正常组比较均有显著差异 (P均 <0 0 1) ,且结直肠腺瘤组与结直肠癌组比较也分别具有显著性 (P均 <0 0 1)。结直肠癌中hTERT和C myc表达呈明显正相关 (r =0 31,P <0 0 5 )。结论　结直肠癌中hTERT和原癌基因C myc表达均增强且呈显著正相关 ,C myc对hTERT基因调控可能是诱发结直肠癌的重要途径。     

应用免疫组化双标技术研究大肠癌淋巴管生成的特点

目的研究大肠癌淋巴管生成的特点及意义。方法采用淋巴管特异标记podop lan in对96例大肠癌及其相应正常组织进行免疫组化染色,检测其微淋巴管密度(MLD),以CD34标记血管检测微血管密度(MVD)作为对比,以及分别与K i-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管/血管增殖活性。结果肿瘤不同区域的淋巴管密度、增殖活性和形态具有明显的异质性,肿瘤边缘区淋巴管密度及增殖活性较其他区域显著地增高(P<0.01),且管腔多呈扩张状,同时肿瘤边缘区淋巴管密度及K i-67指数也较正常大肠组织显著地增高(P<0.01)。结论大肠癌组织存在新生淋巴管,尤以癌组织边缘区明显。     

APE1RNA干扰提高骨肉瘤中子放疗敏感性的研究

目的应用pSilence APE1“敲低”HOS细胞APE1的表达，观察pSilence APE1联合中子放疗对HOS细胞生长抑制的协同作用并探讨其机制。方法用脂质体将pSilence APEI质粒导人HOS细胞，“敲低”HOS细胞中APE1的表达，同时给予^252Cf中子射线照射，MTT法绘出细胞存活曲线，克隆形成分析测算D37值和剂量修饰系数（DMF），彗星分析法检测照射后细胞的DNA损伤情况，并用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果由克隆形成分析得到对照质粒与转染pSilence APE1质粒的HOS细胞经^257Cf中子照射后的D37值为3．02和2．42，DMF值为1．43。以上2组HOS细胞以200、500和1000cGy3个剂量^252Cf子射线照射后，碱性彗星尾力矩分别是6．146±0．741、19．918±1．574、31．885±1．192和7．997±0．542、25．238±1．185、39．191±1．052（P〈0．01）；细胞凋亡率是4．00、5．91、9．63和5．68、7．55、13．51（P〈0．05）。结论pSilence APE1能显著提高HOS细胞对中子射线的敏感性，促进DNA损伤和细胞凋亡。pSilence APE1基因联合中子放疗可能成为今后骨肉瘤治疗的新方法。     

骨肉瘤P-糖蛋白表达及其与预后的研究

人体多种肿瘤均有Ｐ ｇｐ的高表达 ,Ｐ ｇｐ介导的多药耐药性(即经典多药耐药性 ) [1,2 ] 可能是肿瘤化疗不敏感的重要原因 ,也是影响预后的重要因素。因此我们用ＳＰ法检测 80例骨肉瘤中Ｐ ｇｐ的表达 ,以期探讨其与骨肉瘤临床病理及预后的关系。1　材料与方法1.1　临床资料　　选取我院 196 8～ 1993年间长骨中央型骨肉瘤 80例 ,其中男性 5 2例 ,女性 2 8例 ,男女比约为 2∶1,年龄 11～ 6 8岁 ,平均 2 3岁 ;肿瘤大小 5～ 2 5ｃｍ ,平均 10ｃｍ ,其中手术切除标本 75例 ,活检标本 5例 ,均为术前未化疗标本。组织学分级参照Ｐｒｉｃｅ三级法…     

双标忆方法检测骨肉瘤细胞增生和细胞凋亡

本研究应用ＡＰＡＡＰ和原位末端标记（ＩＳＥＬ）双标记方法，检测了８０例骨肉瘤细胞的增生和细胞凋亡，旨在建立一种同时显示细胞增生和细胞凋亡的方法，便于病理医生更好地观察肿瘤细胞增生和细胞凋亡的关系。     

肝细胞癌DNA损伤修复基因APE1的表达及与p53的关系

目的 探讨肝细胞癌(HCC)中脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)的表达特点及APE1与突变型p53表达的关系.方法 收集1991年至2004年第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科10例正常肝组织、40例结节性肝硬化组织和103例HCC组织标本,应用免疫组织化学SP二步法分别检测APE1和p53的表达情况.采用X~2检验、相关分析及K Independent-Samples Tests检验分析所得结果.结果 APE1在正常肝组织、肝硬化和HCC组织中均有不同程度的表达,阳性率分别为40.0%、82.5%、100.0%,三者比较差异有统计学意义(χ~2=47.852,P<0.01).正常肝组织APE1仅表达于细胞核;肝硬化和HCC组织中APE1出现异位表达,异位表达率分别为20.0%和53.4%(χ~2=20.757,P<0.01).不同APE1/p53表达模式的HCC临床分期及病理学分级比较差异有统计学意义(χ~2=12.910,14.481,P<0.01),APE1异位表达/p53阳性的HCC恶性程度高.结论 APE1过表达及异位表达与HCC的发生、发展密切相关;APE1异位表达和053突变可能在肿瘤的发生、发展过程中具有协同促进作用.