半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在儿童早期肾病诊断中的应用

目的 比较血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CYC)和血清肌酐(SCr)、尿素在儿童早期肾病诊断中的检测灵敏度,并研究健康儿童血CYC水平变化规律.方法 采用微粒子免疫增强比浊法测定64例肾脏病患儿血清CYC浓度,同时用酶法平行测定血清SCr和尿素浓度,比较三者检测的敏感性差异.测定106例0～14岁正常儿童(包括23例脐带血)血清CYC浓度以确定儿童的参考值范围.结果 肾脏病患儿CYC的阳性率为59.4%(38/64);SCr的阳性率为25.0%(16/64),血清尿素的阳性率为12.5%(8/64),CYC与SCr和尿素间存在显著性差异(P<0.01).结论 CYC检测在儿童早期肾病诊断中比血清SCr和尿素灵敏.     

真菌感染与耐药性变迁分析

目的对内科住院患者发生深部真菌感染的概况及用药情况进行分析,为临床合理使用抗真菌药物,控制医院真菌感染提供有效信息。方法收集医院2010年5月-2012年5月内科住院患者210例真菌感染及用药情况,并进行回顾性分析,采用SPSS11.0进行统计分析。结果 210例真菌感染患者以肿瘤血液科为主,共65例占30.95%;死亡51例,病死率为24.29%,结核科死亡最多,共20例,病死率为36.36%;检出271株真菌,以假丝酵母菌属为主,占92.25%,两年间白色假丝酵母菌检出率由41.38%下降至32.26%。结论医院真菌感染的关键在于预防,对高危人群应加强菌群监测,必要时给予适当的预防措施;根据药敏结果积极治疗已发生的真菌感染。     

基于"卓越医生"培养要求的生物化学探究式教学探索与实践

目的:以"卓越医生"为教育培养目标,对生物化学探究式教学进行初步探索和实践.方法:在蚌埠医学院临床医学专业"卓越医生教育改革实验班"(实验班)中实施生物化学探究式教学,并将其教学效果与普通班的传统教学方法进行对比分析.结果:实验班学生在自主学习能力、创新意识、批判性思维、团队合作精神、语言表达和交流能力与查阅和阅读文献能力的培养等方面的教学效果均明显优于普通班(P<0.01).结论:在教学效果上,特别是在提高大学生解决实际问题的实践能力和创新能力培养效果上,探究式教学法明显优于传统教学法,更加有利于"卓越医生"的培养需要.     

抗卡波济肉瘤相关疱疹病毒vIL-6蛋白合成肽多克隆抗体的制备及初步应用

目的制备与鉴定抗卡波济肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)病毒白细胞介素6(viral interleukin-6,v IL-6)多克隆抗体,并探讨将其初步应用于检测天然v IL-6蛋白的价值。方法设计并合成3条v IL-6候选肽,免疫新西兰兔,制备抗v IL-6多克隆抗体,用间接ELISA法鉴定该抗体的效价。构建重组质粒p HAGE-v IL-6并转染293T细胞和EA.hy926细胞,表达并纯化v IL-6-His融合蛋白,通过western blot鉴定抗v IL-6多克隆抗体对该蛋白质的识别。通过western blot和免疫荧光方法检测对KSHV阳性细胞中天然v IL-6蛋白的识别。结果由3号v IL-6候选合成肽制备的抗v IL-6多克隆抗体效价大于8 000,能特异性识别重组质粒p HAGE-v IL-6转染293T细胞和EA.hy926细胞产生的v IL-6-His融合蛋白,以及天然v IL-6蛋白。结论本实验采用合成肽作为半抗原制备的抗v IL-6多克隆抗体,可以应用于检测重组和天然v IL-6蛋白。     

基于头颈部CTA探索视网膜血管评估颈动脉粥样硬化斑块易损性的研究

目的通过头颈部CT血管造影(CTA)观察颈动脉斑块易损性,分析其与眼底成像下视网膜血管管径的关系,探讨通过观察视网膜血管管径的改变评估颈动脉斑块易损性的可行性。方法回顾性研究临床考虑颈动脉粥样硬化并行头颈部CTA检查患者单眼及颈动脉1 246例。分段观察颈动脉斑块的易损性,将入选者分为3组:无斑块组(V0)423例,稳定性斑块组(V1)417例(钙化斑块)和易损性斑块组(V2)396例(非钙化斑块和/或混合斑块)。同期行眼底镜彩色照相,测量视网膜中央动脉管径(CRAE)和视网膜中央静脉管径(CRVE)。观察视网膜血管管径与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。结果 CRVE与颈动脉粥样硬化斑块易损性呈正相关(B=0.005,P=0.016,OR=1.01);CRAE与颈动脉粥样硬化斑块易损性呈无相关性(B=-0.003,P=0.347,OR=1.00)。结论 CRVE增大与颈动脉粥样硬化斑块稳定性呈正相关,眼底镜彩色照相观察视网膜血管管径可以成为判断颈动脉粥样硬化的一个筛选方法。     

新型基质复方丹参滴丸的药物动力学研究

目的 研究新型基质复方丹参滴丸的药物动力学.方法 以新西兰兔为实验动物,以市售复方丹参滴丸作为对照,采用高效液相色谱法进行分析.结果 两种基质滴丸的Cmax及Ka存在显著性差异（P＆lt;0.05）,tpeakAUC、t1/2β、MRT和VRT无显著性差异,新型基质滴丸剂的相对生物利用度为114.5%.结论 新基质滴丸的吸收速率常数和达峰浓度明显高于原滴丸,说明新型基质滴丸不仅保持并提高了原滴丸速效、高效的性能,且在达峰时间、在体内维持治疗浓度的时间及药物的消除情况与原滴丸基本相同.     

无创正压通气治疗急性左心衰竭应用的初步探讨

目的探讨无创正压机械通气(NIPPV)治疗急性左心衰竭临床应用的最佳时机。方法选择61例急性左心衰竭的患者,在内科常规治疗的基础上随机分为两组:治疗组在治疗初期即采用无创双水平(BiPAP)正压通气,对照组先予以面罩吸氧,2h后进行无创通气,观察治疗前及治疗后2h、8h后临床症状、生命体征、动脉血气分析等指标变化及24h后的临床疗效。结果治疗组患者在治疗2h后的各项指标、8h后的部分指标变化与同期对照组比较有显著差异,治疗24h后,治疗组总有效率93.6%;对照组总有效率80%(P<0.05)。结论急性左心衰治疗初期是应用无创正压通气的最佳时机,临床见效快,并且成功率高,可供临床选择应用。     

妊娠不同时期胎盘单核-巨噬细胞免疫学特性的比较

目的:通过比较妊娠不同时期胎盘树突状细胞(dendritic cells,DCs)的前体细胞——单核-巨噬细胞的免疫学特性的差异,探索胎盘免疫细胞及微环境在妊娠耐受和分娩发动中的可能作用?方法:机械法分离中?晚期胎盘中的蜕膜组织细胞,密度梯度离心法提取外周血单个核细胞(PBMC),经CD14+免疫磁珠分选,获得胎盘组织的单核-巨噬细胞?流式细胞仪分析其细胞表型,ELISA检测其细胞培养上清中的细胞因子?再将分离获得的胎盘组织单核-巨噬细胞与同种异体淋巴细胞混合培养,以CCK-8法检测单核-巨噬细胞激发同种异体淋巴细胞增殖的能力,ELISA检测混合培养上清中的细胞因子?结果:自胎盘蜕膜组织中分离获得的单核-巨噬细胞纯度达到93%左右?足月胎盘来源的单核-巨噬细胞低表达与细胞免疫激活有关的细胞表面标志物CD80?CD86? HLA-DR,不表达CD83;细胞培养上清中低表达IL-10?TGF-β;具有较弱的刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力,与同种异体淋巴细胞混合培养,上清中低表达IL-10,高表达TGF-β?相比之下,中期妊娠胎盘单核-巨噬细胞CD80?CD86的表达水平较高,以HLA-DR更显著(P < 0.05),CD83也有微弱的表达;细胞培养上清中高表达IL-10?TGF-β(P < 0.05);其刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力也很弱,混合培养上清中高表达IL-10?TGF-β?结论:作为DCs的前体细胞,妊娠不同时期的单核-巨噬细胞在不同的子宫胎盘环境中已处于不同的状态?中期妊娠胎盘来源的单核-巨噬细胞可能通过IL-10发挥免疫抑制功能?     

1型糖尿病大鼠海马Alzheimer样磷酸酯酶2A活性降低导致tau蛋白过度磷酸化

目的 为探讨1型糖尿病增高阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)发病风险的机制,采用1型糖尿病大鼠模型,研究tau蛋白过度磷酸化及其形成机制.方法 以同龄Wistar大鼠为对照组(CTL),大剂量链脲佐菌素(strepto-zotocin,STZ)造成1型糖尿病大鼠模型(T1DM).葡萄糖氧化酶法检测血糖,放射免疫法检测血浆胰岛素;蛋白质印迹分析海马内总tau蛋白及tau蛋白上部分位点(Ser199/202、Ser214、Ser396及Ser422)的磷酸化水平及胞质内总糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β水平;免疫组化技术分析海马神经细胞内tau蛋白上位点Ser396磷酸化状态;蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)、蛋白磷酸酯酶2B(PP2B)试剂盒检测PP2A、PP2B活性.结果 T1DM组血糖水平较对照组(CTL)显著升高,血浆胰岛素水平显著下降.TIDM组大鼠海马总tau蛋白水平与CTL组比较差异无显著性意义,但tau蛋白上位点Ser199/202、Ser214、Ser396及Ser422上磷酸化程度有明显升高,Tau-1所检测的Ser199/202位点的非磷酸化水平较CTL组显著降低.免疫组化结果显示T1DM组海马区tau蛋白位点Ser396磷酸化水平显著高于CTL组.两组总GSK-3β水平差异无显著性意义,TIDM组磷酸化GSK-3β水平较CTL组下降,但差异无显著性意义.磷酸酯酶活性检测结果显示,T1DM组PP2A活性显著下降至CTL组的1/3,而PP2B活性不变.结论 1型糖尿病大鼠海马中.主要由于PP2A活性下降导致tau蛋白呈Alzheimer样过度磷酸化改变.