某校大学生饮食习惯对肠易激综合征的影响

目的 了解饮食对肠易激综合征的影响。方法 对2018年10月—2019年4月来校医院就诊的1 207名在校本科生进行问卷调查,问卷依据罗马Ⅳ诊断标准,数据分析采用SPSS 22.0卡方检验、单因素分析、Logistic多因素回归分析。结果 来校医院就诊的在校大学生中,肠易激综合征的患病率为5.1%(60/1207)。在单因素分析中,进食生冷(P=0.070)、高纤维(P=0.367)、乳制品(P=0.414)、果蔬(P=0.784)与肠易激综合征的患病差异无统计学意义。进食辛辣(P=0.002)、高脂饮食(P<0.001)与肠易激综合征的患病差异有统计学意义。进一步Logistic多因素回归分析显示,高频率进食高脂食物比低频率(≤1次/周)进食高脂食物更容易引起肠易激综合征。P值为0.003,OR:1.545。结论 本调查样本中,肠易激综合征的患病率为5.1%。肠易激综合征的患病与进食辛辣、高脂饮食有关。高频率的进食高脂食物是肠易激综合征患病的危险因素。基层医生应着重做好相关病人的饮食指导,尽量减少肠易激综合征被诱发。     

苏州大学肠易激综合征流行现状和相关因素分析

目的了解肠易激综合征在青年人群中的流行现状及相关影响因素。方法按照整群随机抽样原则,于2018年12月至2019年5月抽取1348名苏州大学大一至大四在校本科生进行问卷调查。采用自制调查表对在校本科生性别、专业、健康情况等进行调查,共发放问卷1348份,回收有效问卷1207份,有效率为89.5%。分析在校本科生肠易激综合征患病情况及分布、影响因素、就诊情况等。结果1207份有效问卷中,有60例符合肠易激综合征的诊断标准,患病率为5.1%。月经情况、是否有胃肠炎史是女生发生肠易激综合征的影响因素(P<0.05)。其中,有月经不调的女生患肠易激综合征的风险是无月经不调女生的2.656倍,既往有肠胃炎病史的女生患肠易激综合征的风险是无肠胃炎病史女生的2.538倍。除去月经不调因素后,有无肠胃炎史是发生肠易激综合征的影响因素(P<0.05)。其中,有肠胃炎史患肠易激综合征的风险是无肠胃炎病史的2.343倍。结论苏州大学在校本科生肠易激综合征的患病率为5.1%。月经不调和既往有肠胃炎病史是发生肠易激综合征的危险因素。     

颅外段颈动脉夹层治疗和预后的研究进展

颈动脉夹层(CAD)是中青年缺血性卒中发病的重要原因,根据发病部位分为颅外段颈动脉夹层和颅内段颈动脉夹层,颅外段CAD较颅内段CAD更常见。目前多数学者认为CAD致缺血性卒中发病机制为血栓栓塞,关于CAD急性期治疗及二级预防存在争议,影响CAD预后因素研究较多,本文就颅外段CAD治疗和预后进行综述。     

痛风患者肾脏结石与关节部位尿酸盐晶体沉积的相关性

目的:探讨痛风患者关节部位尿酸盐结晶沉积与肾脏结石形成的相关性。方法:回顾分析复旦大学附属中山医院门诊痛风患者(n=190)的肾脏超声检查结果及急性痛风性关节发作部位双源CT结果。采用卡方检验及Spearman相关分析明确双源CT上显示的尿酸盐结晶沉积部位、尿酸盐结晶大小与肾脏结石形成的关系。结果:肾脏超声显示无肾脏结石患者139例(73.2%),肾脏结石患者51例(26.8%)。双源CT检查部位分为双足、踝关节152例,双膝关节24例,双手、腕关节14例。其中,155例双源CT发现有尿酸盐结晶沉积,35例双源CT未见尿酸盐晶体沉积。以超声检查是否存在肾脏结石将患者分为肾脏结石组和无肾脏结石组。两组患者在尿酸盐沉积部位及体积上差异无统计学意义。结论:痛风患者肾脏结石的形成与关节尿酸盐沉积无明显相关性。     

重叠综合征临床分析

目的　研究重叠综合征的临床特点。方法　对 2 1例重叠综合征患者及 2 0例OSAS患者颈围、体重指数、肺功能及多导睡眠图进行研究。结果　重叠综合征患者觉醒次数增加 ,入睡潜伏期缩短 ,睡眠呼吸暂停时间长 ,夜间低氧血症明显。结论　重叠综合征引起睡眠呼吸障碍更为明显 ,夜间低氧血症明显 ,危害性大 ,须引起高度重视。     

不同透析方式对细胞因子mRNA表达和血浆水平的影响

目的 研究不同透析方式对细胞因子mRNA表达及其血浆水平的影响。方法 利用酶联免疫吸附分析(ELISA)方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、斑点杂交方法检测了正常人(10例)、尿毒症未透析患者(10例)、腹膜透析患者(10例)及血液透析患者(14例)血浆IL-1β、TNFα、IL-6水平及外周血单个核细胞的mRNA表达。结果 正常人血浆IL-1β、TNFα、IL-6水平很低,外周血单个核细胞(PBMC)中未检测到它们的mRNA表达。尿毒症未透析患者血浆IL-1β,IL-6水平显著高于正常(P<0.05)。血液透析和腹膜透析患者PBMC细胞因子的mRNA表达均较未透析者显著升高(P<0.05),其中血透组显著高于腹膜透析组。结论 尿毒症状态可刺激细胞因子的基因表达及合成释放,透析治疗可不同程度增加细胞因子mRNA表达,腹膜透析对外周血单个核细胞的刺激作用低于血透。     

低氧和(或)高糖对小鼠神经母细胞瘤细胞Neuro-2a活性的影响及自噬机制研究

目的观察低氧和(或)高糖对小鼠神经母细胞瘤细胞Neuro-2a活性的影响,并探讨其自噬相关机制。方法 Neuro-2a细胞分为4组:正常对照组、高糖组、低氧组和高糖低氧组。使用MTS方法检测细胞活性;透射电镜、免疫印记、免疫荧光染色检测各组细胞自噬水平。结果相较于正常对照组,低氧组、高糖低氧组的Neuro-2a细胞活性明显下降(P0.01),胞质内LC3B蛋白明显聚集;细胞内自噬囊泡样物质增加;自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、P62蛋白水平均升高(P0.05)。自噬抑制剂(bafilomycin A1)处理后,正常对照组、高糖组Neuro-2a细胞LC3B-Ⅱ、P62蛋白水平升高(P0.05),活性显著下降(P0.01)。结论低氧可以降低Neuro-2a细胞活性,可能是通过抑制自噬降解途径发挥作用。     

Wnt在胰岛素抵抗大鼠海马Aβ沉积中的作用及罗格列酮治疗前后Aβ的变化

目的: 探讨经典Wnt通路中的配体Wnt3a及下游胞内的β-catenin与胰岛素抵抗(IR)大鼠模型海马中β淀粉样肽(Aβ)沉积的关系;观察IR模型大鼠经罗格列酮治疗后,上述各指标的改变及与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)的相关性。方法: 高糖、高脂、高蛋白饮食3个月造IR大鼠模型(IR),给予罗格列酮灌胃4周为治疗组(TZD);葡萄糖氧化酶法检测大鼠血糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,HOMA-IR评估胰岛素抵抗水平,蛋白印迹技术检测大鼠海马内Aβ、Wnt3a、β-catenin及PPARγ的水平。结果: IR组血浆胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组。免疫印迹结果显示,IR组大鼠海马中Aβ及β-catenin表达增加,Wnt3a及PPARγ表达明显减少;经TZD干预后,大鼠海马中Aβ表达减少,Wnt3a、β-catenin及PPARγ表达增加。结论: 胰岛素抵抗大鼠海马内Wnt信号通路水平下降可能是导致Aβ沉积的原因。罗格列酮作为PPARγ激动剂,可通过上调Wnt通路活性从而减少IR大鼠海马内Aβ的沉积。