丹参酮ⅡA对β淀粉样蛋白25-35片段的作用及机制研究

目的探讨丹参酮ⅡA对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导的褐家鼠肾上腺嗜铬瘤细胞PC12细胞系抑制中的作用及机制。方法MTT检测丹参酮ⅡA(2μmol/L)对Aβ25-35(20mmol/L)处理过的细胞活性,应用公式(1-实验组平均OD值/对照组OD值)×100%计算细胞抑制率。RT-PCR、westernblot检测细胞内GSK3β及pi GSK3β的表达量。结果丹参酮ⅡA有效的拮抗了Aβ25-35引起的细胞抑制及GSK3β的高表达和低磷酸化。结论Aβ25-35可以引起PC12细胞抑制,而丹参酮可以拮抗Aβ25-35的作用,并且可能是通过GSK3β通路而发挥作用。     

针灸治疗Bell氏麻痹的时机的随机对照研究

目的探讨针炙结合肌肉注射维生素B1、B12治疗Bell氏麻痹的时机与治疗效果的关系。方法将Bell氏麻痹60例按治疗开始时的年龄、性别、营养状态和面肌瘫痪的病程、程度随机配对分为早期(≤10d,30例)和晚期(10d,30例)组,均给予针灸治疗结合维生素B1注射剂100mg、维生素B12注射剂1mg肌肉注射,每日1次;并分别在治疗前和14、28d时按House Brackmann分级量表将面肌瘫痪程度量化,并比较两组患者的治愈率和总有效率。结果在治疗14、28d时早期组治愈率[9(30%)、29(97%)]和总有效率[28(94%)、30(100%)]均高于晚期组[4(13%)、17(57%)和21(70%)、29(97%)],且除28d时的总有效率外,差异均有统计学意义(P0.05)。结论在Bell氏麻痹早期使用针炙结合肌肉注射维生素B1、B12,有利于瘫痪面肌力量的恢复。     

1例高血压脑出血病人循证的治疗

目的 借助循证医学方法 为1例老年高血压脑出血患者确定治疗方案.方法 针对患者的临床资料,根据PICO原则提出临床问题,在cochrane图书馆（2009年第4期）、medline（1990年1月～2009年12月）和中国期刊全文数据库（1990年1月～2009年12月）中进行检索,查找并评价当前与早期高血压脑出血治疗相关的最佳临床证据.结果 共检索出与不同问题相关的随机对照试验34篇,系统评价和Meta-分析4篇,通过对检索结果 进行分析,使用rFVⅡa可明显的减少血肿扩大;使用卡托普利控制血压,并把血压控制在160～140/110～130 mm Hg水平,可防止血肿扩大,根据患者情况及家属的意愿,我们用rFVⅡa控制继续出血,用卡托普利把血压控制在160～140/110～130mmHg水平,患者一般情况好,30 d后出院.经过90 d随访证实,患者病情稳定.结论 利用循证治疗的方法 为早期高血压脑出血的老年患者制定治疗方案,可以提高治疗效果,改善患者的预后.     

多巴胺对鱼藤酮诱导α-突触核蛋白聚集的促进作用

目的:探讨多巴胺能细胞内多巴胺在鱼藤酮诱导α-突触核蛋白聚集过程中的作用。方法:采用鱼藤酮(1μmol/L)处理PC12细胞,流式细胞术检测双氢罗丹明123荧光强度;Western印迹法检测胞质内α-突触核蛋白表达;免疫荧光法观察α-突触核蛋白聚集体。并采用多巴胺耗竭剂——利血平预处理3h,观察上述指标。结果:鱼藤酮处理24h后,PC12细胞内过氧化物水平显著升高,而利血平(1μmol/L和5μmol/L)预处理后,细胞内过氧化物水平较鱼藤酮组显著下降(P<0.05)。鱼藤酮处理后,α-突触核蛋白表达水平显著升高,胞质内可见α-突触核蛋白免疫阳性的聚集体形成;采用利血平预处理后,α-突触核蛋白表达水平较鱼藤酮组显著下降(P<0.05),α-突触核蛋白聚集体面积减小。结论:在鱼藤酮作用过程中,多巴胺可促进α-突触核蛋白表达上调及其聚集体的形成。     

医学生学习倦怠与学习成绩现状及其关系的研究

目的 研究医学生学习倦怠和学习成绩的现状及其两者之间的关系.方法 采用“大学生学习倦怠问卷”对某医学院校184名医学生进行调查,并将调查结果进行多因素方差分析及相关分析.结果 医学生学习倦怠的每题平均得分为2.778分;学习倦怠人数占总人数的37.5％,不同性别医学生在情绪低落、行为不当、成就感低各个维度的得分及学习倦怠总分上存在显著差异(P＜0.05);不同学制、性别及家庭所在地的医学生,其学习成绩差异具有统计学意义(P＜0.05);医学生学习倦怠和学习成绩之间存在极其显著的负相关,医学生的学习倦怠是学习成绩的重要预测变量.结论 医学生存在一定程度的学习倦怠,学习倦怠与学习成绩有一定的相关性.     

溶血磷脂酸对血脑屏障及AQP4蛋白表达的影响

目的 研究溶血磷脂酸对大鼠血脑屏障通透性及水孔蛋白-4(aqaporin-4,AQP4)表达的影响.方法 在立体定向仪下向大鼠右侧尾壳核注射50uL溶血磷脂酸,在不同时间点对注射部位邻近脑组织AQP4蛋白进行免疫组化检测;用伊文斯蓝(Evans blue, EB)作为示踪剂定量测定不同时间点血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性.结果 注射溶血磷脂酸后6 h尾壳核AQP4蛋白表达开始增高,在第2 d达到高峰,并维持到第3 d,以后逐渐下降. 表达增高的部位主要为微血管内皮细胞及其周围的胶质细胞.与对照组各时间点相比,均有显著性差异;LPA注射后6 h同侧尾壳核区BBB对EB通透性开始增加,24 h达最大,到48 h逐渐减低,与对照组相同时间点比差异有显著性(p<0.05).结论 溶血磷脂酸可以促进脑微血管内皮细胞及其周围胶质细胞AQP4蛋白表达的增加,引起血脑屏障通透性的增加,参与脑水肿的发生.     

N-乙酰半胱氨酸对PC12细胞的保护作用研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对PC12细胞的保护作用及其机制。方法采用神经毒素1μmol/L鱼藤酮处理PC12细胞24h,并在处理前30min加入500μmol/L的NAC进行干预,流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率和活性氧水平,比色法检测还原型谷胱甘肽（GSH）水平。结果PC12细胞经1μmol/L鱼藤酮处理24h后,细胞凋亡率达41.9%,细胞内活性氧水平较对照组显著提高,而GSH水平显著下降（P〈0.05）;NAC干预后,能够明显抑制鱼藤酮的细胞毒性作用,与鱼藤酮组相比,细胞凋亡率和活性氧水平显著降低,GSH含量明显增加（P〈0.05）。结论在帕金森病（PD）的细胞模型中,通过NAC的干预,能够明显保护PC12细胞,其保护机制与抗氧化能力有关。     

间位性室早引发逆行性房室结隐匿传导

患者男性，37岁。因间歇性心前区疼痛伴胸闷、心悸查心电图发现心律失常。因加重于2003年8月2日就诊。患者无咽痛、发热史。查体及有关实验室、X线检查未发现任何异常。     

阿司匹林联合双嘧达莫在缺血性卒中二级预防中疗效及安全性的Meta分析

目的系统评价联合应用阿司匹林及双嘧达莫在缺血性卒中二级预防中的疗效及安全性。方法检索PUBMED、Cochrane Database ofSystematic Reviews、EMBASE、中国知网、万方数据中关于联合应用阿司匹林及双嘧达莫进行卒中二级预防的随机对照试验,同时对纳入文献的参考文献进行筛选,根据纳入和排除标准严格筛选,对符合纳入标准的研究采用Revman 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入5篇符合标准的RCT,包括脑梗死或TIA患者8619例,治疗组(联合应用阿司匹林和双嘧达莫)4315例,对照组(单用阿司匹林)4304例。Meta分析结果显示:联合应用阿司匹林和双嘧达莫进行卒中二级预防与单用阿司匹林相比,显著降低卒中复发率(OR=0.84,95%CI0.73⁰.97,P=0.02)及缺血事件发生率(OR=0.80,95%C1 0.690.97,P=0.02)及缺血事件发生率(OR=0.80,95%C1 0.69⁰.92,P=0.002),而主要出血发生率(OR=0.91.95%CL 0.730.92,P=0.002),而主要出血发生率(OR=0.91.95%CL 0.73¹.14.P=0.41)和病死率(OR=0.90,95%CI 0.781.14.P=0.41)和病死率(OR=0.90,95%CI 0.78¹.04,P=0.16)无明显差异。结论与单用阿司匹林相比,联合应用阿司匹林及双嘧达莫进行卒中二级预防,能显著降低卒中复发率、缺血事件发生率,且不增加出血发生率和病死率。     

奥拉西坦改善急性脑卒中患者认知功能疗效的Meta分析

目的评价奥拉西坦治疗急性脑卒中患者认知功能的疗效及安全性。方法计算机检索Pubmed、Cochrane图书馆、CNKI、VIP和万方数据库,查找奥拉西坦治疗急性脑卒中患者认知功能的随机对照试验(RCT),同时筛检纳入文献的参考文献。检索时间均从建库至2012年12月。由3名研究者按预定纳入与排除标准筛选文献、提取资料和进行方法学评价质量后,采用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入9个RCT。Meta分析结果显示:与安慰剂相比,奥拉西坦在改善急性脑卒中患者简易精神状态检查量表(MMSE)和Barthel指数评分值方面,差异有统计学意义(P<0.05)。8个研究报道了奥拉西坦治疗急性脑卒中的不良反应发生率,与安慰剂组相似,差异无统计学意义(P>0.05),不良反应程度轻微,无严重不良反应发生,临床应用安全。结论奥拉西坦在改善急性脑卒中患者认知功能的疗效肯定且安全性好,受纳入研究质量和数量限制,上述结果尚待更多高质量研究来证实。