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11.
12.
13.
目的:通过对产生药房调剂差错原因的分析,找到减少调剂差错的方法。方法:采用美国著名的质量管理专家戴明(W.E.Deming)博士于20世纪50年代初提出的PDCA循环来总结归纳造成调剂差错的主要原因,并寻求可能减少差错的措施。对比采用措施前后一个月内的差错数,来验证措施是否行之有效。PDCA循环,是英文计划(Plan)、实施(Do)、检查(Check)和处理(Action)的缩写。PDCA循环理论最早应用于企业管理,取得了良好的效果,被管理界公认为有效的管理方法之一。结果:比较两个月的调剂差错数量,差错发生件数从290起下降到154起,下降了46.7%。结论:为减少调剂差错数量所采取的措施是行之有效、可采用的。 相似文献
14.
目的 对杜仲茶口服给予大鼠辅助降血脂功能进行评价,为该茶饮用于人体辅助降血脂的功能提供动物试验资料。方法 选择72只雄性SD大鼠,先按体重随机取12只作为正常对照组给予维持饲料,剩余60只动物给予模型饲料进行造模。2周后,根据TC水平选择48只随机分成模型对照组和供试品低、中、高剂量等4组。供试品各剂量组灌胃杜仲茶粉悬液,给药7、14、21、28、35、42 d称重。30、45 d分别测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平。结果 大鼠在给予模型饲料2周后,与正常对照比较,模型组血清TC和LDL-C值显著升高(P<0.01、P<0.01),大鼠混合型高脂血症动物模型建模成功。与模型组比较,给予供试品30 d时,供试品各剂量组显示有降低血脂趋势;45 d时,与模型组比较,供试品低、高剂量组血清中TC、LDL-C值显著降低(P<0.01、P<0.05)、(P<0.01、P<0.01),低、中和高剂量组TG值显著降低(P<0.01、P<0.01、P<0.01),同时,HDL-C值不显著低于模型组(P>0.05、P>0.05、P>0.05)。结论 杜仲茶粉以低剂量0.43 g/kg、中剂量组0.86 g/kg和高剂量组1.71 g/kg在灌胃给予SD大鼠30 d后,血清中TC、TG、LDL-C水平有降低的趋势。调整剂量为低剂量0.43 g/kg、中剂量组1.71 g/kg和高剂量组3.42 g/kg延长至给药45 d,杜仲茶粉对大鼠具有辅助降血脂作用。 相似文献
15.
目的:研究骨形成蛋白(BMP)-2、4在人脑胶质瘤发生发展中所起的作用及其与临床病理分级的关系.方法:应用RT-PCR技术和免疫组织化学SABC法检测BMP-2、4mRNA和蛋白质在20例正常脑组织和40例不同级别人脑胶质瘤组织中的表达变化,并分析其与患者的年龄、性别、病理分级的相关性.结果:BMP-2和BMP-4在正常脑组织和人脑胶质瘤组织中均有表达,且在胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织,即BMP-2、4 mRNA和蛋白质Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的表达显著高于Ⅰ、Ⅱ级,且其与患者的年龄及性别无关.结论:BMP-2、4在人脑胶质瘤的发生发展过程中起一定作用. 相似文献
16.
目的观察急性重型颅脑损伤病人采用纳美芬联合高压氧对其血清 S100β蛋白、缺氧诱导因子 ?1α(HIF?1α)、丙二醛(MDA)及乳酸水平的影响及疗效。方法采用随机数字表法将 2015年 2月至 2018年 2月在安阳市人民医院接受治疗的 92例急性重型颅脑损伤病人分为对照组( 46例)和观察组( 46例)。对照组病人采用常规治疗联合高压氧疗法,观察组病人在对照组基础上增加纳美芬治疗(纳美芬 0.4~0.6 mg加入 250 mL生理盐水中静脉注射, 1次/天)。两组均持续治疗 4周。评估两组临床疗效情况,并对比治疗前、治疗 4周后格拉斯哥昏迷量表( GCS)评分,记录血清 S100β蛋白、 HIF?1α、MDA和乳酸水平差异。分析 92例病人治疗前后上述血清学指标与 GCS评分变化情况的相关性。结果两组病人治疗 4周后与治疗前比较, GCS评分显著升高,而血清 S100β蛋白、 HIF?1α、MDA及乳酸水平均显著下降,且同期观察组较对照组变化更显著(均 P<0.05)。治疗 4周后观察组总有效率为 89.13%,显著高于对照组的 71.14%(P<0.05)。92例病人治疗前后血清 S100β蛋白、 HIF?1α、MDA及乳酸变化差值与 GCS评分变化差值呈显著负相关性( r=-0.646、-0.704、-0.574、-0.725,P<0.05)。结论纳美芬联合高压氧能显著降低急性重型颅脑损伤病人的血清 S100β蛋白、 HIF?1α、MDA及乳酸水平,病人昏迷程度显著改善,较单一的高压氧疗组效果更为明显。 相似文献
17.
目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以检测小鼠学习记忆功能;免疫荧光染色观察海马区BrdU、DCX以及BrdU/NeuN阳性细胞表达以检测小鼠海马神经发生;以qRT-PCR和Western blot法分别检测小鼠海马NMDAR亚基NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达。结果脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤明显(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立。同时,海马BrdU,DCX和BrdU/NeuN阳性细胞表达明显增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生。tDCS治疗后可显著改善CA1区病理损害,提高学习记忆能力,并促进神经发生。同时,海马NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达水平也上调(P<0.05或P<0.01)。结论tDCS可促进脑缺血后小鼠海马神经发生,改善学习记忆功能,其机制可能与上调NR2a、NR2b表达相关。 相似文献
19.
近期一些心脏再同步化治疗慢性心力衰竭的大型临床研究发现左束支传导阻滞(LBBB)患者心脏再同步化治疗(CRT)获益比非LBBB患者更加显著,典型的完全性LBBB可以有效预测心脏的机械失同步,是CRT获益的主要决定因素。左室导线位置与左室最晚激动位点一致的LBBB患者有显著CRT获益,其QRS波时限越宽,CRT预后越佳。 相似文献
20.
目的:探讨ST段抬高型急性下壁心肌梗死(AIMI)并心力衰竭(HF)患者的冠状动脉病变特点及临床特征。方法:对108例行急诊冠状动脉介入治疗的ST段抬高型AIMI患者的临床资料进行分析,根据心功能分为2组,HF组32例,无HF组76例,比较2组临床特征及冠脉病变特点。结果:HF组年龄偏大(P<0.05),血清肌酐水平、恶性心律失常、心源性休克需要主动脉内球囊反搏比例(均P<0.01),三度房室传导阻滞发生率显著高于非HF组(P<0.05);罪犯血管为右冠状动脉,合并前降支血管病变,HF组显著高于非HF组(P<0.05和P<0.01)。结论:ST段抬高型AIMI罪犯血管为右冠状动脉,同时合并有前降支血管病变时,易发生心力衰竭。 相似文献