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71.
目的 探讨罗格列酮(RSG)对高浓度葡萄糖孵育下的血管平滑肌细胞(VSMCs)炎症和凋亡的影响及其可能的分子机制.方法 以不同浓度的葡萄糖和罗格列酮单独或联合孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞,ELISA方法检测培养基中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平;采用流式细胞术检测VSMCs细胞凋亡率及Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达;Western印迹检测胞浆中VSMCs Bcl-xl蛋白表达及NF-κBp65和IκBα的表达.结果 高葡萄糖浓度(11.2、22.5 mmol/L)培养可明显增加上清中MCP-1的浓度,促进VSMCs增殖,抑制其凋亡,上调Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达,同时使NF-κB p65表达增加,IκBα表达下降;30及100 μmol/L RSG以浓度依赖形式减少VSMCs对MCP-1的分泌,抑制高葡萄糖培养下(11.2、22.5 mmol/L)VSMCs Bcl-xl、Bcl-2表达,促进其凋亡;下调NF-κBp65表达,促进IκBα表达.RSG拮抗剂GW9662(10 μmol/L)预处理可部分拮抗RSG的作用.结论 RSG可能通过对NF-κB通路的调控,减少炎症因子MCP-1分泌,下调Bcl-xl、Bcl-2表达,从而抑制高糖葡萄糖培养下的VSMCs炎症反应并促进其凋亡,从而在2型糖尿病大血管病变的防治中发挥重要作用. 相似文献
72.
73.
“多媒体西洋参规范化生产专家系统”的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
为实现科学种田智能化,研制了“多媒体西洋参规范化生产专家系统”。该研究以西洋参栽培中的水、肥、土、病、虫、草害等田间管理为突破口,运用计算机技术实现专家系统的人机界面、知识获取机制、推理机、解释机制等,通过平台开发,对数据、信息、资料的有效共享,提高了解决西洋参栽培中遇到的各种问题的能力。在系统应用示范区人参、西洋参产量增幅15.9%,优质率提高14.5%,根部病害发生率低于15%。该系统增加了计算机界面交互功能、西洋参规范化生产模式,简化了应用程序,对人参、西洋参栽培管理具有重要的指导意义和广阔的应用前景。 相似文献
74.
选用昆明种雄性小鼠用随机单位设计法分成六组。第一组为原粮组,饲料含碘量为0.016微克/克,第二至第六组分别加碘至0.125,1.25,6.25,12.5,25微克/克饲料,六个月后处死。结果表明,高碘饲料成功地诱发了小鼠高碘甲状腺肿,甲状腺肿大程度和滤泡腔直径与饲料碘含量成正比,滤泡上皮细胞高度与饲料碘含量成反比。光镜下显示为泡腔巨大的胶质样甲状腺肿。透射电镜观察,在极度扩大的泡腔中有中等电子密度的滤泡液,滤泡上皮细胞扁平、核变形、粗面内质网极度扩张,线粒体肿胀,溶酶体数量增多,细胞微绒毛变短变少。甲状腺功能无明显改变。 相似文献
75.
76.
77.
目的:观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)TNF-α基因表达的影响,探讨核因子κB(NF-κB)是否参与这一过程,以揭示CCK-8抗炎作用的信号转导机制。方法:分离大鼠肺PIMs,经LPS、CCK-8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育3h,用RT-PCR技术检测细胞TNF-αmRNA的表达,孵育1h,用电泳迁移率改变分析方法检测NF-κB活性,孵育30min,用Westernblot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况。结果:CCK-8(10-8-10-6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF-αmRNA表达及NF-κB活性,增加了胞浆中IκBα蛋白水平,呈剂量依赖性,并可被丙谷胺所拮抗。结论:对LPS激活的肺PIMs,CCK-8通过抑制NF-κB活性而抑制其TNF-αmRNA表达,该作用由CCK受体介导,并与CCK-8减少IκBα蛋白降解有关,此为CCK-8抗炎作用的机制之一。 相似文献
78.
目的:初步探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞(IM)的调节作用。方法:分离大鼠肺IM,经LPS、CCK-8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或共同孵育后,测定细胞CD14的表达及上清中TNF-α含量。 结果:LPS(1 mg/L)孵育12 h,肺IM mCD14表达上调,上清中sCD14及TNF-α含量均明显增加;CCK-8(10-7-10-6 mol/L)抑制了LPS的上述效应,且可被丙谷胺所拮抗。结论:CCK-8对LPS激活的肺IM的部分功能具有抑制性调节作用,该作用是由其受体介导的,可能是CCK-8减轻内毒素血症时肺组织炎性变化的重要机制之一。 相似文献
79.
目的:观察肢体缺血-再灌注(I-R)后肾组织内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义。方法:夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2-24h复制肢体I-R模型。反转录-多聚酶链反应检测肾内HO-1mRNA表达的变化;免疫组化染色法标记HO-1蛋白的组织分布;用锌原卟啉抑制HO-1活性后,光镜观察肾组织的病理变化。结果:肢体I-R后肾组织HO-1mRNA表达水平明显高于各对照组,再灌注18h表达至峰值,再灌至24h仍显著高于各对照组(P<0.01);肢体I-R组近曲小管、髓袢粗段小管上皮细胞内出现密集的颗粒状HO-1免疫阳性产物;抑制HO-1活性使肢体I-R所引发的肾组织损伤明显加重。结论:肢体I-R后肾小管上皮细胞HO-1基因表达上调,所诱生的HO-1对肾组织具有保护效应。 相似文献
80.
本文采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术对10只SD大鼠肺组织中CCK-A及CCK-B受体mRNA表达情况进行的研究表明.上述两种受体mRNA在SD大鼠肺组织中均有表达。为进一步确证RT-PCR产物的特异性,对其行二次PCR扩增及Southem杂交,结果显示,CCK-A受体mRNA扩增片段为1.35kb左右.CCK-B受体mRNA扩增片段为0.48kb左右。本文研究结果有助于在分子水平研究内毒素休克时CCK-8对肺损伤的保护机制。 相似文献