EPO对癫痫大鼠心肌中JNKMAPK和P38MAPK表达的影响

目的观察促红细胞生成素（EPO）对癫痫大鼠心肌中JNKMAPK和P38MAPK表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组（PBS组）、模型组（KA组）和EPO组,每组再分别按0、2、6、12、24h的时间点分为5个小组。采用免疫组化方法检测各时间点心肌中P38MAPK和JNKMAPK的表达,用Image-Pro Plus图像分析软件测定心肌组织中P38MAPK和JNKMAPK表达的灰度值。结果心肌组织中P38MAPK和JNKMAPK的表达从癫痫发作开始逐渐增加,在发作后6h达到高峰,以后逐渐下降,KA组与PBS组在2h、6h和12h时间点比较均有统计学差异（P均〈0．05）,EPO组与KA组在2h、6h和12h时间点比较均有统计学差异（P〈0．05）,而PBS组和EPO组与KA组在0h和24h时间点比较差异均无显著性（P〉0．05）。结论应用EPO干预后,EPO通过一定的信号途径使心肌细胞中JNKMAPK和P38MAPK的表达下降,发挥对心肌的保护作用。     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗前后血清可溶性Fas、可溶性Fas配体和内皮素-1检测的临床意义

目的 探讨急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前后血清可溶性Fas(sFas)、可溶性Fas配体(sFasL)和内皮素-1(ET-1)水平的变化及意义.方法 应用放射免疫法和酶联免疫法对40例急性心肌梗死患者(急性心肌梗死组)进行了PCI治疗前后血清sFas、sFasL和ET-1的检测,并与40名正常健康人(正常对照组)作比较.结果 在PCI治疗前,急性心肌梗死组血清sFas、sFasL和ET-1水平均高于正常对照组(P均＜0.01),治疗后2周,与正常对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),血浆sFas水平与sFasL水平呈正相关(r=0.5398,P＜0.01);血浆sFas水平与ET-1水平呈正相关(r=0.5282,P＜0.01);血浆sFasL水平与ET-1水平也呈正相关(r=0.5484,P＜0.01).结论 检测急性心肌梗死患者血清sFas、sFasL和ET-1水平的变化对了解病情、观察预后均有重要的临床价值.     

坎地沙坦干预KA致痫大鼠心肌细胞ERKl／2的表达及其机制

目的：探讨坎地沙坦干预后海人藻酸（KA）致痫大鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶（ERKl／2）的表达及其机制。方法：雄性Wistar大鼠（n=105）随机分为3组：A对照组（n=35）；B1-5致痫组（n=35）；C1-5坎地沙坦组（n=35），1-5分别表示癫痫后0、0．5、2．0、4．0及6．0h。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型，于致痫后不同时程进行灌流固定、心肌组织的石蜡包埋、切片及免疫组织化学染色，检测不同时程心肌细胞ERKl／2表达的灰度值。结果：与对照组比较，致痫组及坎地沙坦组心肌细胞于致痫后0．5h ERKl／2表达均开始增加（P〈0．05），致痫后2h两组大鼠心肌组织ERKl／2的表达均达到高峰（P〈O．01），随后逐渐下降，致痫后6h，两组大鼠心肌组织ERKl／2表达均回到对照组水平（P〉0．05）。即致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠心肌ERKl／2蛋白表达组间比较，坎地沙坦组ERKl／2表达较低（P〈0．05）。结论：ERKl／2在KA致痫大鼠心肌细胞中表现为短时程表达增加，坎地沙坦可使心肌ERKl／2表达降低。     

胰激肽释放酶和缬沙坦对自发性高血压大鼠左室肥厚、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 探讨胰激肽释放酶单用或与缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法 选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：①SHR阳性对照组（SHR）；②胰激肽释放酶组（SHR-TPK组）；③缬沙坦＋胰激肽释放酶组（SHR—Val＋TRK（组）；④WKY阴性对照组（WKY）。实验期8周。放免法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、化学法检测血浆一氧化氮（NO）水平，常规测量各组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果 SHR组的SBP，LVMI，CVF，PVCA，AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，与WKY组相比差异有显著性（P〈0．01）；治疗组（TPK组；Val＋TPK组）SBP，LVMI，CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋TPK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0、01），而心肌AngⅡ水平明显下降（P〈0．01），TPK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论 缬沙坦和胰激肽释放酶均能有效的改善高血压左室重构，两者合用效果佳。     

血管紧张素转换酶2及其产物在肾脏中的作用

血管紧张素转换酶2(AcE2)是新近发现的血管紧张素转换酶(ACE)的第一个同源体,是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的关键酶,国内外大量的实验研究发现,ACE2及其产物与肾脏疾病有非常密切的关系.现对ACE2及其产物在肾脏中的作用简要综述如下.     

芦沙坦对大鼠动脉血压和缰核神经元自发放电活动的影响

目的：探讨缰核是否参与芦沙坦外周降压过程的调节。方法：记录大鼠的股动脉血压和心率的同时,用玻璃微电极记录缰核神经元自发单位放电。结果：腹腔注射10mg／kg芦沙坦可显著地降低大鼠动脉血压,但对心率无明显的影响;芦沙坦可使缰核64％(21／33)自发单位放电的放电频率增加。结论：腹腔注射芦沙坦可兴奋缰核神经元产生降压效应。     

侧脑室内注射血管紧张素-(1-7)对大鼠心血管活动的调节作用

目的 探讨脑室内外源性血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]对正常大鼠心血管活动的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为Ang-(1-7)小剂量(2.5 μg)组、中剂量(10 μg)组、大剂量(26 μg)组1 d对照组(生理盐水),每组6只.观察注药前后大鼠血压和心率的变化.结果 Ang-(1-7)注入Wistar 大鼠侧脑室后引起血压升高和心率增快,与对照组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).Ang-(1-7)中剂量组变化最明显.结论 在侧脑室可能存在Ang-(1-7)的特异性受体,并且提示Ang-(1-7)是调节血压和心率的一个重要中枢活性因子.     

缬沙坦对老年高血压病患者肾素-血管紧张素系统和血管内皮功能的影响

目的 探讨缬沙坦对老年高血压病患者的降压疗效及对肾素－血管紧张素系统（RAS）和血管内皮功能的影响。方法 36例老年高血压患者，给予缬沙坦80－160mg/d口服，共8w，监测治疗前后血压。用放射免疫法测定治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平。结果 （1）治疗后血压下降总有效率为86．6％（P＜0．01）；（2）治疗后血浆PRA、AngⅡ水平增高，ALD水平降低，治疗前后有显著差异（P＜0．01）；（3）治疗后血浆ET水平降低，而NO水平增高，治疗前后有显著性差异（P＜0．01）。结论 缬沙坦治疗老年高血压降压疗效明显，对RAS阻断更完全，并可以改善内皮功能。     

氯沙坦或氨氯地平对老年高血压左室肥厚伴阵发性房颤的影响

目的 通过观察老年高血压左室肥厚患者心脏结构及功能的改变与阵发房颤的变化。探讨氯沙坦对老年高血压左室肥厚伴阵发房颤的影响。方法 选择83例老年高血压左室肥厚患者，随机分为二组：氯沙坦组43例。口服氯沙坦50-100mg／天；氨氯地平组加例，口服氨氯地平5—10mmg／d，治疗12-17个月。分别测定治疗前后阵发房颤的变化及左房内径与左室结构及功能的变化。结果 与治疗前比，氯沙坦组及氨氯地平组左室重量指数（LVM1）均明显减少（均P〈0.05），E／A较治疗前增加，即等容舒张时间较治疗前缩短（均P〈0．05）。说明左室舒张功能均得到改善，左房内径较治疗前减小（均P〈0．05），动态心电图中阵发房颤较治疗前减少（78．5％、14．3％）。结论 氯沙坦在有效降压的同时，既可有效改善左房的结构重构及电重构，又可逆转左室肥厚，改善左室舒张功能，降低左房压力，减小左房内径，减少阵发房颤的发生。     

影响心力衰竭预后的因素—500例分析

<正> 我们将1977.12～1982.3因心力衰竭而住院(Ⅰ度心力衰竭不计在内)的500病例分成两组,死亡组74例,存活组426例,从一般情况,临床症状,实验室检查以及并发症等各方面作一比较,以便找出影响预后的诸因素为临床防治提供科学基础。