中药多糖的研究进展

多糖是由10个以上单糖通过糖苷键连接而成的聚糖,在自然界中分布极广,在高等植物、藻类、菌类及动物体内均有存在,是自然界含量最丰富的生物聚合物。人们对多糖的认识首先是把它看作食物中的能量来源。多糖作为药物始于1943年,但从20世纪60年代以来,人们逐渐发现多糖在抗肿瘤、肝炎、心血管疾病、衰老等方面有独特的生物活性,且细胞毒性极低。近年来,由于天然药物化学、药理学研究的不断深入,多糖分析手段得到突飞猛进的发展。研究发现,多糖可作为生命活动中核心作用的遗传物质,它能控制细胞分裂和分化,调节细胞的生长与衰老等多种复杂的功…     

RP-HPLC法测定人血浆中盐酸依托必利的浓度

目的建立血浆中盐酸依托必利浓度的反相高效液相色谱(RP-HPLC)测定法,用于血药浓度监测以及生物利用度和药物动力学研究。方法含盐酸依托必利的血浆样品经液-液萃取后,通过C18(150.0mm×4.0mm,5μm)色谱柱,柱温25℃,流动相为甲醇∶0.1mol/L醋酸铵(80∶20,v/v),冰醋酸调pH值3.8,流速:1ml/m in,荧光检测器,检测波长:激发波长(λEx)=304nm,发射波长(λEm)=344nm进行分离。结果血浆中杂质不干扰样品测定,在15.00~1000.00ng/m l范围线性良好(n=8),最低可定量浓度为15.00ng/m l(信噪比>3),回收率大于90.00%,日内和日间精密度RSD均小于2.00%(n=5),在室温流动相稳定性RSD小于3.00%(n=5),反复冻融稳定性RSD小于8.00%(n=5)。结论该法快速、灵敏、准确,适合盐酸依托必利的血药浓度监测,并且对色谱柱的损害较小。     

罗格列酮对散发性老年痴呆模型大鼠认知功能的影响

目的观察罗格列酮对散发性老年痴呆(SAD)模型大鼠认知功能的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组和罗格列酮组。罗格列酮组于造模前1周开始每天按2mg/kg剂量灌服,连续15d。侧脑室注射10%链脲佐菌素(STZ)制备SAD大鼠模型,Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力。结果罗格列酮组第3d起能明显缩短定位航行试验中的逃避潜伏期,提高空间搜索试验中原平台位置的穿越次数。结论罗格列酮对SAD大鼠的认知功能具有明显的改善作用。     

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的:研究茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药。测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状、脑梗塞体积、脑组织MDA、SOD和MPO含量,检测血中TNF-α和IL-6的含量。结果:与模型组相比,茶黄素治疗组神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA和MPO含量减少,SOD活性增加,血中TNF-α和IL-6的含量下降。结论:茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化及抑制炎性反应有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响。方法采用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,同时灌胃不同剂量脂糖舒(Ⅰ组5g/kg、Ⅱ组10g/kg),1次/d、连续6周,并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测各组小鼠的器官指数和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠除心肌外,肝、脑、肾等器官指数明显降低,血浆SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(较正常组P<0.05或0.01);而脂糖舒二剂量组均能够提高小鼠的脑指数和肾指数,提高血浆SOD活性,降低MDA含量(较模型组P<0.05或0.01),但脂糖舒二剂量组间心、肝、脑、肾指数及血浆MDA含量无显著差异(P>0.05),而血浆SOD活性差异显著(P<0.01)。结论脂糖舒具有一定的延缓衰老作用。     

黄芩苷对羟自由基诱发心肌损伤的保护作用

目的:研究黄芩苷(baicalin,Bai)对羟自由基诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法:体外羟自由基发生系诱导心肌脂质过氧化,无机磷法测定心肌三磷酸腺苷(ATP)酶活性,分光光度法检测脂质过氧化物(MDA)含量、线粒体膨胀度和细胞色素氧化酶活性。结果:在羟自由基作用下心肌细胞膜中MDA含量明显升高,ATP酶活性显著降低,且ATP酶活性与MDA含量间呈显著负相关;线粒体膨胀明显,细胞色素氧化酶活性下降。Bai可降低保护羟自由基引起的心肌细胞膜MDA含量的升高和提高ATP酶活性;降低线粒体膨胀程度,恢复细胞色素氧化酶活性。结论:Bai可能通过清除氧自由基,抑制MDA的生成实现其保护心肌的功能。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

黄芩苷对大鼠局灶性短暂性脑缺血再灌继发炎性损伤的保护作用(英文)

目的研究黄芩苷对大鼠短暂性脑缺血再灌损伤的保护作用是否与其调节炎症因子和粘附分子的表达有关。方法线栓法制备大脑中动脉阻断短暂局灶性脑缺血模型,缺血2 h,再灌注24 h。评价神经功能状态和脑梗死体积;用免疫组化、分光光度法测定组织细胞间粘附分子(ICAM)1表达和髓过氧化物酶活性;HE染色观察组织炎性细胞浸润;RT-PCR、免疫印迹和放免法分别测定大脑缺血皮质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)和白细胞介素1(IL-1)的表达。结果黄芩苷能显著降低大鼠短暂性脑缺血后皮质梗死体积,改善神经功能状态,抑制ICAM-1,iNOS和NF-κB表达,降低缺血皮质IL-1含量,与模型组相比具有显著性差异。结论黄芩苷通过抑制炎性介质的表达和释放对大鼠短暂性脑缺血损伤具有保护作用。     

延胡索乙素对异丙肾上腺素所致心肌坏死的保护作用

目的：研究延胡索乙素（dl-THP)对应激状态下心肌缺血坏死的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Iso)造成大鼠心肌坏死损伤模型,dl-THPiP.20mg/kg或40mg/kg,观察其保护作用。结果：dl-THP能明显减少心肌坏死面积,显著抑制心肌组织磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CK和LDH水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。降低血清游离脂肪酸（FFA）水平。结论：dl-THP对实验性心肌缺血有明显保护作用。